ییماری آلزایمر (به انگلیسی : Alzheimer's disease )‏ که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترینتظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است.اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظهبه وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گممی‌کند و نمیداند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سببافسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود. یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را که نیستند می‌بیند مثلاً والدین فوت شده یا اقوام دیگر. در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است تواناییکنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلمو یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمیداند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریجممکن است تواناییحرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد. آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی ، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ امابیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز ، نکروزه [۳] شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلیبه نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر [۴] در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سالبروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس(با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد.در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی ازهر ۸۵ نفر یک مبتلابه آلزایمر وجود داشته باشد. روز جهانی آلزایمر : همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز ( No time to lose ) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم. پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این درحالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان درهمین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند. [۵] پروتئنهای آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلیدر خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود ودر اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما وبتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعتتجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌هایعصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد. درمان بیماری آلزایمر در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌هایعلامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهندهسیر پیشرفت بیماری است. درمان‌های غیر دارویی: از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد.

آلِرژی یا حَسّاسیَت ، (به انگلیسی : allergy )‏ واکنش افراطی سیستمایمنی بدن نسبت به عوامل گوناگون است. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای دستگاه ایمنی فوق هوشیار هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی ضرر موجود در محل زندگیشان، واکنشی بیش از حد معمول نشان می‌دهند. برای مثال گرده گیاهان ، می‌تواند سیستم ایمنی شخص آلرژیک را طوری تحریک کندکه گویی با یک خطرجدی روبرو شده‌است. حساسیت یک مشکل بسیار شایعاست و تقریباً از هر ده نفر، دو نفربه نوعی از آن مبتلاهستند. رویداد به هنگام یک واکنش آلرژیک هنگامی که یک سیستم ایمنی افراطی در معرض یک ماده حساسیت‌زا قرار می‌گیرد، چند اتفاق می‌افتد: 1. بدن برای مبارزهبا ماده مذکور، شروع به تولید نوع خاصی پادتن می‌کند که IgE نام دارد. 2. پادتن‌ها به نوعی سلول خونی که ماست سل mastcell نام دارد متصل می‌شوند. این سلول‌ها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارشی ، که محل اصلی ورود عوامل آلرژی زا است، فراوانند. 3. ماست سلها با انفجار خود مواد شیمیایی مختلفی از جمله هیستامین و اینترلوکین آزاد می‌کنند که عامل اصلی بروز بسیاری از علایم آلرژی است که از جمله این علایم می‌توان به خارش گلو، آب ریزش بینی، اشکریزش، عطسه و سرفه اشاره نمود. اگر ماده حساسیت زا در هوا باشد، واکنش آلرژِیک در چشم‌ها، بینی و ریه رخ می‌دهد و اگر این ماده خورده شود، واکنش آلرژیک در دهان، معده و سایر بخش‌های دستگاه گوارش بروز می‌کند. گاهی واسطه‌هایشیمیایی آزادشده در بدن به قدری زیاد است که علایم بسیار حادی نظیر کهیر، کاهش فشار خون، شوک یا بیهوشینیز به وجود می‌آید. علایم آلرژی نشانه‌های آلرژی را می‌توان به سه دسته خفیف، متوسط و حاد تقسیم نمود. 1. واکنش خفیف، شامل نشانه‌هایی است که یک ناحیه از بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مانند التهاب، خارش و آبریزش از چشم. علایم خفیف به بخش‌هایدیگر بدن منتقل نمی‌شوند. 2. نشانه واکنش متوسط، در بخش‌های مختلف بدن منتشر می‌شوند و خارشچشم ممکن است به خارش گلو و تنگی نفس هم منجر شود. 3. عکس العمل حاد که آنافیلاکسی (anaphylaxis) نام دارد، نادر است و یک موقعیت خطرناک و از جمله مواردی است که درمیان فوریت‌های پزشکی قرار دارند. در چنین مواردی، آلرژی در تمام بدن منتشر می‌شود. این حالت ممکن است با مجموعه‌ای از حملات خارش چشم و صورت آغاز شود و در عرض چنددقیقه، به سرعت در تمام بدن پخش شود و علایم جدی‌تری چون درد معده، گرفتگیعضلات، تهوع و اسهال را به دنبال داشته و در عین حال درجه التهاب مجاری تنفسی و گوارشی به حدی برسد که تنفس و بلع بسیار مشکل شود. 4. آشفتگی ذهنی و سرگیجه نیز از جمله علایم حساسیت هستند زیرامشکل آنافیلاکسیس باعث کاهش شدید فشار خون نیز می‌شود. آیا همه دارای نوعی آلرژی هستند؟ خیر. اکثر حسّاسیت‌ها، ارثی هستند و از والدینبه فرزندان منتقل می‌شوند. اشخاص می‌توانند توانایی ابتلا به آلرژی را نیز ارث ببرند و در عین حال به هیچ ماده خاصی حساس نباشند و فقط نقش انتقال دهنده را بازی کنند. هنگامی که یکی از والدین به نوعیاز حساسیت مبتلا باشد، شانس ابتلای فرزند او ۵۰٪ و اگر هردو آنها آلژیک باشند، این مقدار به ۷۵٪ می‌رسد.

آفتاب سوختگی نوعی التهاب پوستی است که در اثر مجاورت طولانی مدّت در آفتاب یا یا سایر منابع پرتو فرابنفش حاصل می‌شود. این سوختگی در اثر پرتو فرابنفش موجود در نور خورشید یا دستگاه‌های برنزه کننده ( سولاریوم ) به‌وجود می‌آید [۱] . از نشانه‌های آن می‌توان سرخیبیش از حد پوست، دردناک شدن و گاهی ایجاد تاول را نام برد. آفتاب سوختگی هنگامی رخ می‌دهد که مقدار تابش اشعه خورشید یا سایر منابع نوری حاوی پرتو فرابنفش بیش از توانایی رنگدانه محافظت کننده پوست بدن یعنی ملانین باشد ] نیازمند منبع [ . آسیب‌ها آفتاب سوختگی شدید به همان اندازه سوختگی حرارتی وخیم است و ممکن است همان اثرات عمومی مانند تاول زدن، ورم و تب را داشته باشد. بنابراین نباید آفتابسوختگی را بی‌اهمیت انگاشت. هرسال بسیاری ازافراد در نتیجه قرار گرفتن در معرض نور شدید خورشید فوت می‌کنند و میلیون‌ها نفر دچار آفتاب‌سوختگی می‌شوند. آفتاب‌سوختگی برخلاف سوختگی حرارتی فوراً تظاهر نمی‌کند. بنابراین هنگامی که دردناکی و قرمزی پوست شروع می‌شود، آسیب پوستی از قبل رخ داده‌است. درد در۶ تا ۴۸ ساعت ابتدایی پس از قرار گرفتن در معرض آفتاب شدید بیشترین شدت را دارد. در موارد شدید ممکن است پوست تاول بزند. تورم پوست، به خصوص پاها شایع است. سمومی در بدن به علت آفتاب سوختگی آزاد می‌شوند و باعث ایجاد تب به صورت یک علامت معمول می‌شوند. پوسته ریزی معمولاً سه تا هشت روز پس از قرارگرفتن در معرضآفتاب شدید رخ می‌دهد. سرطان، آب مروارید و آسیب‌های دراز مدت عواقب درازمدت سال‌های متوالی قرار گرفتن در معرض نور تند خورشید نیز مهم هستند. یک بار آفتاب سوختگی همراه با تاول زدن پوست احتمال سرطان سلول‌های رنگی پوست ( ملانوسیت‌ها ) را که ملانوم نامیده می‌شود دوبرابر می‌کند. قرار گرفتن مداوم در معرض نور خورشید باعث پیری زودرس پوست و ایجاد چین و چروک در آن می‌شود. لکه‌های پیری (lentigo) نتیجه تابشنور خورشید به پوست هستند. سرطان پوست (چه از نوع سلول پایه‌ای و چه از نوع سلول فلسی) مستقیماً با میزانقرار گرفتن در معرض آفتاب (که بر حسب دو عامل رنگدانه‌های پوست و ساعات زیر آفتاب بودن معین می‌شود) ارتباط دارد. نهایتاً در معرض قرارگیری به نور خورشید و صدمه ناشی از پرتو فرابنفش در ایجاد آب مروارید دخیل دانسته شده‌است [۱] . عوامل افزایش آفتاب‌سوختگی عواملی که حساسیت شخص را نسبت به آفتاب‌سوختگی افزایش می‌دهد عبارت‌اند از: *. در معرض آفتاب قرار گرفتن در ساعت اوج آفتاب (۱۰ صبح تا ۴ بعدازظهر)خصوصاً در نوزادان و کودکان که نسبت به بزرگسالان پوست حساس‌تری دارند [۲] . *. روشنی پوست: افراد با پوست‌های روشن با احتمال بیشتری نسبت به افراد با پوست تیره‌تر دچار آفتاب‌سوختگی می‌شوند [۲] . *. استفاده از برخی داروها از جمله بعضی از آنتی بیوتیک‌ها و قرص‌های ضدبارداری [۲] و همچنین برخی از مواد آرایشی [۱] . *. استفاده از روش‌های برنزه‌کردن [۲] . پیشگیری از آفتاب‌سوختگی کرم‌های ضد آفتاب بسیار موثری برای محافظت در برابر پرتوهای فرابنفش UVA و فرابنفش (به ترتیب پرتو فرابنفش دارای طول موج بلند و کوتاه)، که اجزای نور خورشیدهستند، مسئول سوختن و تغییرات سرطانی در پوست هستند. کرم ضدآفتاب ، لباس‌های پوشاننده و عینک‌های آفتابی ضد پرتو فرابنفش ، همگی برای پیشگیری از قرار گرفتن در برابر نور خورشید توصیه می‌شوند. استفاده از کرم ضدآفتاب دارای فاکتور محافظتی نور خورشید ( SPF ) بالا توصیه می‌شود. اعداد بالاتر SPF بیانگر قدرت محافظت بیشتر کرم است. متاسفانه راهی برای «برنزه شدن بی خطر» در آفتاب وجود ندارد. تسکین‌دادن آفتاب‌سوختگی اگر دچار آفتاب سوختگی شُدید: ] نیازمند منبع [ *. دوش یا حمام آب سرد بگیرید یا پارچه مرطوب و سرد روی سوختگی قرار دهید. *. کرم‌های حاوی بنزوکائین ، لیدوکائین و وازلین روی پوستنمالید. ] [ *. اگر تاول پوستی به وجود آمده‌است، پانسمان خشک ممکن است از عفونت جلوگیری کند. *. اگر پوستتان تاول نزده‌است، از کرم مرطوب کننده برای تسکین ناراحتی استفاده کنید. *. داروهای مسکن مانند ایبوپروفن را برای کاهش درد مصرف کنید. در صورتی که به همراه آفتاب سوختگی تب دارید یاتاول‌های پر از مایع، سرگیجه یا اشکالات بینایی به همراه آفتاب سوختگی وجود دارند، باید فوراً به پزشک مراجعه کنید. جستار وابسته *. پرتو فرابنفش *. برنزه‌کردن بدون آقتاب

آب مروارید یا cataract نوعی بیماری چشم با دلایلگوناگون است که با تار شدن عدسی چشم آغاز شده و باافزایش تیرگی و کدر شدن عدسی، بینایی چشم مختل می شود. خوشبختانه بیماری چشمی آب مروارید در بیشتر موارد در زمانی که به آن " زمان رسیدن " می گویند با جراحی ساده ای برطرف می شود. ریشه‌های بیماری این بیماری به دلایل زیر بروز می‌کند: 1. کهولت سن و پیری(شایع‌ترین علت) 2. ضربه به سر که انگیزه اخلال در تغذیه عدسی می‌شود 3. اشعه‌های یونیزه ( اشعه x ) اشعه گاما ناشی از تلویزیون های قدیمی 4. تماس طولانی با نور آفتاب (پرتو فرابنفش ( 5. دیابت 6. ضربه به چشم و عدسی 7. نقصان‌های مادرزادی 8. سوءتغذیه 9. مصرف طولانی مدت بعضی از داروها مثل کورتونها عقاید اشتباه درباره آب مرواريد عقايد غلطي درباره آب مرواريد وجود دارد، اما بايد گفت كه آب مرواريد: 1. پرده اي بروي چشم نيست 2. بر اثر استفاده بيشاز حد از چشم بوجود نمي آيد 3. سرطان نيست 4. از يك چشم به چشم ديگر سرايت نمي كند 5. سبب كوري قابل برگشت نمي شود روش‌های درمان در گذشته جراح چشم عدسی را هنگامی که کاملاً کدر شده بوداز چشم خارج کرده و دید را توسط عینک اصلاح می‌نمود.اما امروزه متخصصین می‌گویند بهتر است قبل ازاینکه عدسی کاملا سفت شودعمل جراحی انجام گیرد. [۱] در روشی جدیدتر موسوم به اکسترنال از لنزی که از جنس کریستال و گونه ای پلاستیک است استفاده می‌شود و هنوز نیز کاربرد دارد. در این روش لنز مصنوعی جایگزین عدسی چشم می‌شود . تازه‌ترین روش درمان آب مروارید عمل فیکو است. این روش هم بر مبنای جایگزینی لنز به جای عدسی است اما لنز مورد نیاز از جنس پلاستیک شفاف و قابل انعطافو یا به اصطلاح (تاشو= foldable) است که آن را توسطابزار ویژه ای لوله کرده و از سوراخی در قرنیه به اندازه ۳ میلیمتروارد کپسول عدسی قبلی که اکنون از چشم خارج شده‌است نموده و لنز درون کپسول باز شده به حالت مطلوب در می‌آید .

بری‌بری (به انگلیسی : Beriberi )‏ یک نوع سوءتغذیه است که در اثر کمبود تیامین (ویتامین ب۱) بروز می‌کند. تیامین در شکاندن مولکول‌های قند مانند گلوکز به منظور تولید انرژی نقش مهمی دارد. علاوه بر این، در ساختار غشای سلولی نورون‌ها نیز وجود دارد. کمبود این ویتامین موجب ابتلا به بری‌بری و پیدایش علایمی چون خستگی مفرط و اختلال در کارکرد قلب ، دستگاه عصبی ، ماهیچه‌ها و دستگاه گوارش می‌شود. لغت‌شناسی واژهٔ بری‌بری از زبان سینهالی گرفته شده است، و به معنای نمی‌توانم نمی‌توانم می‌باشد. معنای این لغت نشانگر ناتوانی افراد شدیداً مبتلا به بری‌بری در حرکت می‌باشد. تاریخچه در قرن نوزدهم وقبل آن، برنج سفید در آسیا غذای اصلی طبقات متوسط محسوب می‌شد و به همین علت بری‌بری در میان آن‌ها شایع بود. در سال ۱۸۸۴ ، تاکاکی کانهیرو (به انگلیسی : TakakiKanehiro )‏، یک پزشک ژاپنی فارغ‌التحصیل انگلستان که در ناوگان سلطنتی ژاپن عضویت داشت، مشاهده کرد که بری‌بری در میان ملوانان کم‌رتبهٔکشتی که معمولاً جز برنج چیزی نمی‌خوردند شایع است؛ این در حالی بود که ناوگانان غربی و افسرانی که رژیم غذایی آن‌هابه شیوهٔ غربیان بود دچار این بیماری نمی‌شدند. کانهیرو ابتدا گمان می‌کرد که کمبود پروتئین علت اصلی بری‌بری است. او با حمایت ناوگان سلطنتی ژاپن تصمیم به انجام آزمایشی برای یافتن علت بیماری کرد. او دو رزم‌ناو را فراهم کرد، که به کارکنان یکی از آن‌ها تنها برنج سفید، و دیگری رژیم غذایی شامل گوشت، ماهی، برنج، جو و لوبیا داده می‌شد. حاصل این آزمایش این بود که از کشتی اول ۱۶۱ نفر دچار بری‌بری شدند و ۲۵ نفر آن‌ها جان باختند، در حالی که در کشتی دوم تنها ۱۴ نفر به بری‌بری دچار بودند و تلفاتی نداشتند. این نتایج کانهیرو و ناوگان سلطنتی را متقاعد کرد که رژیم غذایی علت اصلی بری‌بری است. این موضوع در سال ۱۸۹۷، با کشف کریستین ایجکمن مبنی بر این که دادن برنج کامل به مرغ به جای برنج سفید موجب جلوگیری از ابتلای آن‌ها به بری‌بری می‌شود، تأیید شد. یک سال بعد، فردریک هاپکینز به این نتیجه رسید که بعضی غذاها، علاوه بر کربوهیدرات‌ها ، پروتئین‌ها و چربی‌ها ، موادی دارند که برای متابولیسم و کارکرد صحیح بدن ضروری هستند. در سال ۱۹۰۱ ، دستیار کریستین ایجکمن بری‌بری را یک مشخصهٔ کمبود شناخت. این تشخیص بعدها تأیید شد، چرا که ثابت شدبری‌بری در اثر کمبود تیامین بروز می‌کند.

پوکی استخوان یا استئوپورز طبق تعریف انجمن ملی بهداشت(هیات ایجاد اتفاق نظر برای پیشگیری از استئوپروز) [پ ۱] ، یک اختلال اسکلتی است که ویژگی بارز آن کاهش استحکام استخوان بوده و فرد را در معرض خطر شکستگی قرار می‌دهد. [۱] همه‌گیرشناسی در ایالات متحده، ۱/۵ میلیون شکستگی ناشی از استئوپروز در سال دیده می‌شود [۲] که هفتصدهزار مورد آن در مهره‌ها، دویست و پنجاه هزار مورد در استخوان رادیوس ، دویست و پنجاه هزار مورد در لگن و سیصدهزار مورد در سایر استخوان‎ها رخ می‎دهند. [۳] شکستگی‌های لگن وخیم‌ترین عارضه استئوپروز بوده و میزان مرگ ومیر آن در سال اول بیش از ۲۰٪ است. [۴] بیش از ۵۰٪ بیمارانمبتلا به شکستگی لگن قادر به بازگشت به حالت ایستاده قبلی نبوده و تقریبا ۱۰٪ آنان نیاز به تسهیلات مراقبتی دراز مدت خواهند داشت. سه چهارم شکستگی‌های لگن در زنان رخ می‌دهد. بعد از سن ۵۰ سالگی، خطر بروز شکستگی لگن در طول زندگی برای زنان سفیدپوست ۱۷٪ و برای مردان سفیدپوست ۶٪ می‌باشد. اگر سنجش تراکم مواد معدنی استخوان را ملاک قضاوت قرار دهیم،۱۳ الی ۱۷ میلیون زن دچار کاهش توده استخوانی در گردن استخوان ران بودهو ۴ الی ۶ میلیون زن سفیدپوست یائسه مبتلا به استئوپروز می‌باشند. [۱] هرچند میزان عوارض(موربیدیته) در شکستگی‌های مهره‌ای کمتر است، اما میزان مرگ ومیر آنها بهدلیل خطر بیماری‌های ریوی و قلبی-عروقی بیشتر است. فقط یک سوم از شکستگی‌های مهره‌ای که در پرتونگاری تشخیص داده می‌شوند، تحت مراقبت طبی قرار می‌گیرند. در زن‌ها پوکی استخوان در سن ۳۵ سالگی آغاز می‌گردد. [۵] علل بیماری این بیماری در دوران یائسگی زنان بسیار شایع است زیرا در این دوران استروژن بسیار در بدن زنان کم می‌شود. همچنین کمبود مواد معدنی مانند کلسیم ، پروتئین و ویتامین دی و استعمال دخانیات مانند سیگار باعث پوکی استخوان می‌شود. در شرایطکمبود مواد معدنی در رژیم غذایی، بدن این کمبود را از بافت‌های استخوانی می‌گیرد و این کار در طول زمان باعث فقر استخوان‌ها از لحاظ مواد معدنی ودر نتیجه پوکی استخوان می‌گردد.همچنین با بالا رفتن سن تخریب بافتاستخوانی بیش از ساخت آن می‌شود وبا گذشت زمان و دردوران کهنسالی این عارضه بروز می‌کند. برخی از بیماری‌ها مثل پرکاری تیروئید، کم کاری غدد جنسی، آرتریت روماتوئید ، بیماری کوشینگ و دیابت و مصرف برخیداروها مثل کورتنو لووتیروکسین ٬ فورزماید ، هپارین ٬فنیتوئین نیز در طولزمان باعث پوکی استخوان می‌گردند. عواملدیگری نیز مثل کم تحرکی یا کمبود وزن بیش از ۱۰٪ نسبت به وزن دورانجوانی یا بی‌ام‌آی کمتر از۱۹ ٬عوامل وراثتی واعتیاد به الکل باعث پوکی استخوانهستند. [۶] باور بر این بود که مصرف بیش از اندازه کافئین از فاکتورهای خطر است اما تحقیقات تازه نشان می‌دهد ارتباط زیادی بین استئوپروزی و مصرف کافئین وجود ندارد. [۱۰] علایم برخلاف بسیاری از بیماری‌های مزمندیگر که علائم و نشانه‌های متعددی دارند، استئوپروز یک بیماری خاموش و بدون علامت استتا زمانی که یک شکستگی ایجاد شود. [۲] که هفتصدهزار مورد آن در مهره‌ها، دویست وپنجاه هزار مورد در استخوان رادیوس ، دویست و پنجاه هزار مورد در لگن و سیصدهزار مورد در سایر استخوان‎ها رخ می‎دهند. [۳] شکستگی‌های لگن وخیم‌ترین عارضه استئوپروز بوده و میزان مرگ ومیر آن در سال اول بیش از ۲۰٪ است. شکستگی‌های ناشی از استئوپروز ، شکستگی‌های هستند که به طور معمول در آن موقعیت‌ها در افراد سالم شکستگی استخوان رخ نمی‌دهد [۱۶] [۱۷] . که این شکستگی‌ها به عنوان شکستگی ناشیاز شکنندگی در نظر گرفته می‌شوند. [۱۸] [۱۹] [۲۰] شکستگی‌های لگن پس از سقوط رخ می‌دهند، اما دو سوم شکستگی‌های مهره‌ای به صورت خاموش بودهو با یک فشار مختصر مانند بلند کردن یک جسم، عطسه کردن و خم شدن رخ می‌دهند. [۱] شکستگی‌ها کمر درد ناگهانیاز نشانه‌های فروپاشی مهره‌است. شاخص‌های خطر عوامل خطر برای شکستگی‌های ناشی از پوکی استخوان را می توان به دو گروه قابل کنترل و غیرقابل کنترل تقسیم کرد. علاوه بر این بیماری‌هایی خاص و اختلالاتی نیز وجود دارند که پوکی استخوان در آنها بعنوان یک عارضه شناخته می‌شود. استفاده از داروها بطور تئوریک یک عامل خطر قابل کنترل است اگرچه در اغلب موارد افزایشخطر ابتلا به پوکی استخوان بر اثر دارودرمانی اجتناب ناپذیر است. البته کافئین خطر ابتلا به پوکی استخوان را بالا نمی‌برد. [۲۱] شاخص‌های غیرقابل کنترل از مهم ترین عوامل غیرقابل کنترل در افزایش خطر ابتلا به پوکی استخوان می توان به افزایش سن(در مردان و زنان)، جنسیت مونث، کمبود استروژن پس از یائسگی که باعث کاهش حجم مواد معدنی در استخوان می‌شود، اشاره کرد. البته در مردان کاهش سطح تستوسترون منجر به پوکی استخوان می‌شود. در حالی که پوکی استخوان در همه نژادهای بشری رخ می‌دهد اروپایی‌ها و آسیایی‌ها در ابتلا به پوکی استخوان مستعدترند. [۲۲] تشخیص تشخیص استئوپروز معمولا به دنبال یک شکستگی بالینی حاد یا انجام آزمایش سنجش تراکم استخوان مسجل می‌شود. [۱] رادیوگرافی‌ها می‌توانند شکستگیفشاری مهره‌ها را نشان دهند، [۲۳] ولی شواهد پرتونگاری کاهش توده استخوانی تا هنگامی که ۳۰٪ از توده استخوان تحلیل نرفته، ایجاد نمی‌شود. [۲۴] عکس‌های پرتونگاری شاخص خوبی برای تشخیص استئوپروز نیستند زیرا نفوذ کم یا بیش از حد اشعه در فیلم عکاسی روی کیفیت آن تاثیر می‌گذارد، از این‌رو رادیوگرافی‌ها راهنماهای خوبی برای پی بردن به استئوپروز نیستند و غالباً تشخیص براساس سنجش تراکم مواد معدنی استخوان مسجل می‌گردد.

تب‌خال یا هرپس سیمپلکس (به انگلیسی : Herpes simplex )‏ یک بیماری ویروسی است که توسط ویروسی به همین نام ایجاد می‌شودو موضع درگیر به صورت التهاب و مجموعه‌تاول‌های ریز نمایان می‌شود. ویروس هرپس سیمپلکس عامل بیماری تب‌خال در صورت، آلات تناسلی هر دو جنس، مغز، چشم و گاهی حتی فلج بل نیز می‌گردد. برای تب‌خال هنوزدرمان قطعی وجودندارد و اگر ویروسوارد بدن شود تا پایان عمر همراه شخص خواهد ماند ودر هنگام ضعف دفاعی بدن بروز می‌نماید. اگرچه در برخی بیماران و پس از چندین سال عود بیماری، به ناگهان تظاهر مجدد تب‌خال از بین می‌رود اما هم‌چنان ناقل ویروس به دیگران خواهند بود. عوامل بیماری‌زای هرپس ویریده رده هرپس ویریده از انواع مهم DNAویروسها است که در بسیاری از پستانداران بیماریزا است. از انواع هرپس ویریده‌های شناخته شده، چند نوع آن که در انسان نیز بیماریزا است: 1. هرپس سیمپلکس نوع 1 (1- HSV) که معمولاً زخمهای تبخال را در لبها ایجاد می‌کند. 2. هرپس سیمپلکس نوع 2 (2- HSV) یا هرپس ژنیتال 3. واریسلازوستر (زونا) 4. ویروس اپشتین بار 5. سیتومگالو ویروس 6. ویروس روزه آلا 7. هرپس ویروس همراه سارکومکاپوزی علائم و سمپتوم موقعیت شرح شکل تبخال لثه حالتی شدیدتر از هرپس لب که لثه را درگیر می‌کند.

خُشکی دَهان یا زروستومی نوعی بیماری است که در اثر کاهش ترشح بزاق ایجاد می‌شود. از آنجا که بزاق در دهان با داشتن پادزهرها و ایمنو گلوبولین ، مواد بافر و خنثی کننده اسید محلول در آب نقش حفاظتی علیه میکروب‌های عامل پوسیدگی دندان و عفونت لثه را دارد، کاهش ترشح آن و خشکی دهان منجر به ایجاد پوسیدگی و انواع عفونت در دهان می‌شود. خشکی دهان عوامل مختلفی دارداز جمله افزایش سن، نارسائی غدد بزاقی و مصرف برخیداروها و مواد مخدر . جستارهای وابسته بزاق دکتر ابراهیم رزم پا ن • ب • و نشانه‌ها و علائم بیماری‌ها گردش خون و دستگاه تنفسی نابهنجاری ضربان قلب ) پرضربانی ، کندتپشی ، تپش قلب ) - سوفل قلب - قانقاریا - خون‌دماغ - خلط خونین - سرفه - اختلالات تنفسی ) نفس‌تنگی ، نفس‌تنگی خوابیده ، خِرخِر ، خس‌خس ، تنفس شین-استوکس ، نفس‌نفس زدن ، دهان‌دمش ، سکسکه ، کنددمی ، هواکاست شش‌ها ) - سینه‌درد - خفگی - ذات‌الجنب - وقفه تنفسی - خلط سینه - همهمه / همهمهٔ سُباتی - خشاخش دستگاه گوارش و شکم شکم‌درد ) شکم حاد ) - تهوع / استفراغ - سوزش سر دل - دش‌خواری - باد شکم و غیره ) اتساع شکم ، نفخ ، آروغ ، شکم‌طبلی ) - بی‌اختیاری دفع - بزرگی طحال و کبد ) بزرگ‌کبدی ، بزرگ‌طحالی ) - زردی - آب‌آوردگی شکم - خون پنهان در مدفوع - نفس بدبو پوست و بافت زیرپوستی اختلالات حسی پوست ) کم‌بساوایی ، مورمور ، بیش‌حساسی ) - کهیر - کبودی پوست - رنگ‌پریدگی - قرمزی پوست - خون‌لکی - پوست‌اندازی - سخت‌شدگی - عرق‌ریزش دستگاه‌های عصبی و عضلانی-اسکلتی حرکات غیرارادی ناهنجار ) رعشه ، گرفتگی ناگهانی ، پرش عضلانی ، حرکت‌پریشی ) - گام‌برداری ناهنجار - فقدان هماهنگی حرکتی ) ناهماهنگی حرکتی ، دقت‌پریشی حرکات ، تحرک‌پریشی ، سست‌ماهیچگی ) - تتانی - تنش پاشام مغز - بیش‌واکنشی دستگاه ادراری قولنج کلیوی - سوزش ادراری - زورپیچ مثانه‌ای - بی‌اختیاری ادرار - احتباس ادراری - کم‌ادراری - پرادراری - بیش‌ادراری شبانه - ترشح ادرار - اورمی برون‌کلیوی شناخت ، ادراک و حس‌ها اضطراب - خواب‌آلودگی - اغماء - فراموشی ) فراموشی پیش‌گستر ، فراموشی پس‌گستر ) - گیجی / سرگیجه - بویایی و چشایی ) نابویایی ، ناچشایی ، بویایی‌پریشی ، چشایی‌پریشی ( گفتار و صدا اختلالات گفتاری ) زبان‌پریشی ، ناگویایی ، نارساگویی عضوی ) - سوءکارکرد نمادین ) خوانش‌پریشی ، ناخوانی ، ادراک‌پریشی ، کنش‌پریشی ، محاسبه‌پریشی ، نوشتارپریشی ، نانویسایی ) - صدا ) آواپریشی ، لالی حنجره‌ای ( نشانه‌ها و علائم عمومی تب ) فزون‌تبی ) - سردرد - درد مزمن - کسالت / خستگی ) ضعف بدن ، بی‌رمقی ) - غش ) سنکوپ ) - تشنج تب‌دار - شوک ) شوک قلبی ) - بیماری گره‌های لنفی - خیز ) ورم پیرامونی ، پشام ) - عرق مفرط ) بیش‌تعریق در خواب ) - تأخیر رشد - اختلال رشد کودک - کوتاه‌قدی نامتعارف - خوردن و آشامیدن ) بی‌اشتهایی ، پرنوشی ، پرخوری ) - نزاری - خشکی دهان - چماقی شدن انگشتان

خروسک یا کروپ (به انگلیسی : Croup )‏ یا لارنگوتراکئوبرونشیت (laryngotracheobronchitis) به التهاب حلق، نای، برونش‌های اصلی اطلاق می‌شود. بهعلت تنگ بودن مجاری تنفسی در بچه‌ها ریسک ابتلا به انسداد مجاری هوایی به دلیل تورم والتهاب بیشتراست. لارنگوتراکئوبرونشیت در فصل پاییز و زمستان رخ می‌دهد و اغلب به فرم خفیف خود محدود شونده، تظاهر می‌یابد. این بیماری معمولاً در سنین ۶ ماه تا ۳ سال دیدهمی‌شود ولی در هرسنی می‌تواند رخ دهد. [۱] کروپ ویروسی در مردان با نسبت ۳ به ۲ شایع‌تر است. سن شایع معمولا در ۲ سالگی است چنان‌چه یکی از افراد خانواده بهاین بیماری مبتلا گردد خطر ابتلا سایر افراد خانواده ۱۵ درصد است. [۲] این بیماری معمولا در اثر آلودگی ویروسیمجرای هوای فوقانی رخ می‌دهد. این عفونت موجب بروز التهاب در داخل گلو می‌گردد، که منجر به مشکلات تنفسی و علائمی مانند سرفه به شکل «پارس سگ»، صدای خس‌خس و گرفتگی صدا می‌گردد. علائم خروسک ممکن است خفیف، متوسط و یا شدید باشد و معمولاً در هنگام شب تشدید می‌شوند. این بیماری معمولاً با مصرف استروئید خوراکی و در موارد شدیدتر با مصرف اپی‌نفرین درمان می‌گردد. در موارد بسیار نادری به بستری دربیمارستان نیاز می‌گردد. بیماری خروسک را می‌توان بر اساسعلائم بالینی تشخیص داد و احتمال بروز علائم ناشی از عوامل شدیدتریهمچون اپی‌گلوتیت و انسداد مجرای هوایی وجود ندارد. بیشتر اوقات نیازی به بررسی‌های بیشتر –از جمله آزمایش‌های خون، رادیولوژی ، و کشت میکروب- نیست. خروسک بیماری شایعی است و در حدود ۱۵% از کودکان دیده می‌شود که بیشتر آنها در سنین ۶ ماه تا ۵-۶ سال قرار دارند. نوجوانان و بزرگسالان به ندرت دچار خروسک می‌شوند. دیفتری یکی از عوامل عمده‌ای است که باعث این بیماری می‌گردد، که این عامل با موفقیت واکسیناسیون ، و پیشرفت بهداشت و استانداردهای زندگی در جهان غرب بهبود یافته و به تاریخ پیوسته است. اپیدمیولوژی حدود 15% کودکان در سنین بین 6 ماه تا 5-6 سال به خروسک مبتلا می شوند. [۳] [۴] خروسک 5% پذیرش بیمارستانی این گروه سنی را تشکیلمی دهد. [۵] در موارد نادر، کودکان سه ماهه و 15 ساله هم به خروسک مبتلا می شوند. [۵] مردان 50% بیشتر از زنان به این بیماری مبتلامی شوند؛ خروسک درفصل پاییز رایج تر است. [۳] تاریخچه واژه croup از فعل croup, در انگلیسی مدرن به معنای"فریاد با صدای گرفته" ریشه می گیرد؛ این نام اولین بار در اسکاتلند برای این بیماری به کار رفت و در قرن 18 رایج شد. [۶] خروسک دیفتریایی از زمان هومر در یونان باستان شناخته شده است. در سال 1826 برتونیو (Bretonneau) تفاوت میان خروسک و خروسک ایجاد شده بواسطه دیفتری را کشف کرد. [۷] این فرانسوی خروسک ویروسی را"faux-croup" نامید، و "croup" رابرای بیماری ایجاد شده توسط باکتری عامل دیفتریبه کار برد. [۸] خروسک ایجاد شده به دلیل دیفتری تقریباً ناشناخته مانده است چرا که مصونیت موثر در مقابل آن کشف شده است. [۷] پاتوفیزیولوژی عفونت ویروسی به التهاب حنجره ، نای و مجراهای بزرگ هوا با گلبول های سفید خون می شوند. [۴] التهاب ممکن است در تنفس مشکل ایجاد نماید. [۴] خروسک معمولاً دارای منشا ویروسی است. [۹] [۴] برخی افراد این اصطلاح را برای مواردی چون لارنگوتراکئیت شدید، خروسک اسپاسمودیک، دیفتری حنجره، تراکئیت باکتریایی ، لارنگوتراکئوبرونشیت، و لارنگوتراکئوبرونشونومونیت به کار می برند. دو مورد اول ویروسی بوده و علائم خفیف تری دارند؛ چهار مورد بعدی باکتریایی بوده و معمولاً علائم شدیدتری دارند. [۳] منشا ویروسی در 75% موارد ویروس پاراآنفلوآنزا ، و به خصوص نوع اول ودوم آن، عامل خروسک به شمار می رود. [۵] گاهی اوقات سایر ویروس ها هم می توانند باعث بروز خروسک شوند از جمله آنفلوآنزای Aو B، سرخک ، آدنوویروس و ویروس سین سیشیال تنفسی (RSV). [۳] خروسک اسپاسمودیک (حروسک به همراه پارس کردن)نیز عواملی مشابه چون لارنگوتراکئیت شدید دارد، اما فاقد علائم معمول عفونت (از جمله تب، گلوی چرک کرده، و افزایش گلبول های سفید خون ) است. [۳] درمان و پاسخ به درمان اما مشابه هستند. [۵] منشا باکتریایی خروسک باکتریایی ممکن است یکی از این موارد باشد: دیفتری حنجره، تراکئیت باکتریایی،لارنگوتراکئوبرونشیت، و لارنگوتراکئوبرونشونومونیت. [۳] دیفتریحنجره در اثر کورینه باکتریوم دیفتری ایجاد می شود، حال آن که تراکئیت باکتریایی،لارنگوتراکئوبرونشیت و لارنگوتراکئوبرونشونومونیت در اثر عفونتی که در ابتدا ویروسی است و سپس باکتربایی می شود ایجاد می گردند. رایج ترین این عوامل باکتریایی عبارتند از استافیلوکوک اورئوس ، استرپتوکوک پنومونیه ، هموفیلوس آنفلوآنزا ، و موراکسلا کاتارالیس . [۳] علائم و نشانه ها نشانه های خروسک عبارتند از "پارس مانند شدن" سرفه ، استریدور (صدایی زیر و شبیه خس خس به هنگام دم)، گرفتگی صدا و سختی تنفس که در هنگام شب تشدید می شوند. [۹] سرفه های پارس مانند معمولاً صدایی مانند صدای فوک و یا شیر دریایی دارند. [۳] گریه می تواند باعث تشدید خس خس شود؛ خس خس می تواند نشاندهنده تنگ شن مجرای هوا گردد. با بدتر شدن خروسک ممکن است از شدت خس خس کاسته شود. [۹] علائم دیگر عبارتند از تب ، زکام (علائمی ماشبه علائم سرماخوردگی )، و به داخل فرورفتن پوست میان دنده ها. [۹] جاری شدن آب دهان و یا ظاهری بیمار معمولاً به دیگر موارد پزشکی مربوط است. [۱۰] [۱۱] معاینه بالینی بیماران باریک شدن فضای ساب گلوتیک را نشان می‌دهد چیزی که در رادیوگرافی با نمای برج کلیسا مشخص می‌شود. کروپ به ندرت با عوارض جدی همراهاست تنها در ‎ ۱/۳ تا ‎ ۲/۶ درصد از بیماران نیاز به بستری در بیمارستانوجود دارد. مدت بیماری معمولا ۵ روز است، بعد از کاهش علایم جدی، سرفه خفیف ممکن است هم‌چنان برای چندین روز وجود داشته باشد. یک رابطه بین ابتلا به کروپ و آسم وجود دارد اما این‌که کدامیک عامل دیگری است مشخص نیس

بیماری قند ، [۲] مرض قند یا دیابت شیرین (ترجمهٔ عبارت لاتین diabetes mellitus ) یک اختلال مزمن متابولیک یا سوخت و سازی در بدن است که سرعت و تواناییبدن در استفاده و سوخت و ساز کامل قندها کاهش می‌یابد. از این‌رو میزان قند خون افزایش می‌یابد. در تعریف سازمان بهداشت جهانی ٬ دیابت یک بیماری است که در آن بدن یا دچار کمبود انسولین است یا انسولین تولیدی رابه درستی مصرف نمی‌کند. انسولین یک هورمون است که برای تبدیل قند و نشاسته و کربوهیدرات به انرژی مورد نیاز در سلول‌های بدن ضروری و مورد نیاز است. عوامل به وجود آورنده دیابت هنوز هم ناشناخته است البته عوامل ژنتیکی و چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد به دیابت دارند. طبق نظر سازمان جهانی دیابت اندازه‌گیری قند خون جهت غربالگری توصیه می‌شود. [۳] [۴] گونه‌های مرض قند *. مرض قند نوع Ι (یا دیابت وابسته به انسولین ) دیابت نوجوانی *. مرض قند نوع ΙΙ (یا دیابت غیر وابسته به انسولین) ديابت بزرگسالي *. دیابت بارداری دیابت نوع یک بدن مبتلایان به دیابت نوع یک که اغلب در سنین زیر ۳۰ سالگی نمایان می‌شود، توانایی تولید انسولین را ندارد و این امر موجب افزایش سطح قند خون می‌گردد. این امر به دلیل از دست رفتن سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس اتفاق می‌افتد. دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های β، حمله سلول‌های لنفوسیت T به دلیل خودایمنی است که در بیشتر موارد بروز بیماری بدنبال ابتلابه یک بیماری ویروسی اتفاق می‌افتد. درمان به صورت تزریق انسولین و کنترل دائمی میزان قند خون می‌باشد و همچنین ورزش کردن. انسولین هورمونی است که راه را برای ورود گلوکز به سلول‌ها باز می‌کند و در آنجا این مواد را می‌سوزاند. حدود ۵ تا ۱۰ درصد افراددیابتی در امریکا که دیابت آنها به اثبات رسیده به این نوع دیابت مبتلا هستند. دیابت نوع یک در افراد زیر چهل سال و معمولا در کودکان بروز می‌کند. علائم دیابت نوع اول عبارتند از تشنگی بیش از حد، گرسنگی دایمی، تکرر ادرار (به خصوص در شب)، کاهش وزن ناگهانی، خستگی مفرط و تاری دید. دیابت نوع دوم در مرض قند نوع دوم بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبتبه انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. در این حالت می‌توانبا درمان رژیمی و ورزش غلظت قند خونرا کاهش داد. شیوع این نوع در حال ازدیاد است. مرض قند نوع دوم در افراد چاق دیدهمی‌شود و درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. به بیان دیگر این نوع دیابت ناشی از مقاومت بدن در برابر مصرف انسولین (شرایطی که بدن از استفاده صحیح انسولین خودداری می‌کند) و همچنین کمبود مقدار انسولین نیز وجود دارد. بسیاری از امریکایی‌هایی کهبه دیابت مبتلا هستند دیابتی از این نوع دارند. عوامل خطرديابت نوع 2 يا(ديابت بزرگسالي ) چاقي واضافه وزن ، سن بالاي 45 سال ، سابقه بدنيا آوردن نوزاد بيش از4كيلوگرم، ديابت بارداري ، عدم فعاليت بدني، بالا بودن چربي خون وفشار خون، دیابت بارداری دیابت بارداری مربوط به چند ماهه آخر دوران بارداری است و معمولاً سابقه خانوادگی در ابتلا به آن نقش دارد. کاهش مصرف کربوهیدرات‌ها و محدود کردن دریافت قندهای خالص و افزایش تعداد وعده‌های غذا و کاهش حجم وعده‌ها از جمله عوامل بهبود بخش می‌باشند. ناگفته پیداست که این نوع دیابت فقط در بانوان شیوع دارد. در واقع این دیابت مختص به دوران بارداری زنان است ولی حدود ۵ تا ۱۰٪ از این زنان فورا بعد از اینکه باردار شدند دیابت آنها به دیابت نوعدو تبدیل می‌شود.