کزاز یا تتانوس (به انگلیسی : Tetanus )‏بیماری است عفونی که به سبب سم باکتری بی‌هوازی گرم‌مثبت کلوستریدیوم تتانی پدید می‌آید و به دلیل انقباض‌های دردناک دایمی ماهیچه‌های اسکلتی و حملات مشخص است. باکتری کلوستریدیوم تتانی در گرد و خاک قالی که به وسیله کفش آلوده می‌شود و مخصوصا در خاک مزارع و باغچه‌ها و کوچه‌ها و اصطبل‌ها یافت می‌شود و از طریقزخم به بدن راه می‌یابد. علایم بیماری علایم اولیه بیماری کزاز ناراحتی و بی‌خوابی است. به زودی عضلات فک و زبان تشنج پیدا می‌کند و بیمار قدرت باز کردن دهان را برای حرف زدن نداشته و جویدن غیر ممکن می‌شود. به دنبال تشنج عضلات فک و زبان، عضلات سر و صورت، گردن، ساعد، دست و پا و بالاخره کمر نیز متشنج می‌شود. تشنج عضلات صورت سبب پیدایش قیافه خندان به نام لبخند کزازی و تشنج عضلات کمر موجب خمیدگی آن به جلو می‌شود. این تشنجات دردناک هستند. تب مختصر در حدود ۳۸ درجه‌است. بیماری کزاز از چند روز تا چند هفته طول می‌کشد و بالاخره تشنج عضلات تنفس باعث مرگ بیمار می‌شود. معالجه با سرم ضد کزاز درصورتی موثر است که سم میکروب به سلولهای عصبی نرسیده باشد. بعلاوه عضلات قفسه سینه، شکم و پشت نیزممکن است دچار گرفتگی شوند. گرفتگی شدید عضلات تنفسی منجربه تنفس مشکل برای بیماران می‌گردد.علائم و نشانه‌های کزاز در هر زمانی (چند روز تا چند هفته) بعد از صدمه ظاهرمی‌شوند. دوره نهفتگی برای این بیماری بین ۵ روز تا ۱۵هفته می‌باشد. میانگین دوره نهفتگی ۷ روز می‌باشد.

دیفتری بیماری حاد باکتریایی دستگاه تنفسی است. دیفتری بیماری شدید و بالقوه کشنده‌ای است که میزان مرگ و میر آن در کودکان خردسال و افراد مسن زیادتر است. عامل این بیماری باکتری کورینه باکتریوم دیفتریا است. در واقع دیفترییک کلمه یونانی است و اسم بیماری است که در آن قسمت فوقانی دستگاه تنفسی دچار مشکل می‌شود و از علایم آن می‌توان به گلودرد تب خفیف و مواد و غشاهای چسب‌ناک بر روی لوزه و حلق و داخل سوراخ بینی اشاره کرد و نوع خفیف آن نیز می‌تواند به پوست محدود شود. دیفتری باعث زوال در غلاف‌های عصبی در بخش مرکزی وپری فرال سیستم عصبی که منجر به انحطاط در مرکز کنترل و در نتیجه از دست دادن احساس می‌شود. دیفتری یک بیماری مسری است که به وسیله تماس فیزیکی مستقیم و یا تنفس ذرات معلق در هوا که شامل باکتری‌های دیفتری باشد انتقال می‌یابد. در بسیاری از کشورهای پیشرفته به وسیله واکسیناسیون فراگیر به کلی ریشه‌کن شده‌است.برای مثال در طول سال‌های ۱۹۸۰ تا ۲۰۰۰ کلا ۵۲ مورد دیفتری گزارش شده در حالی که در طول سالهای ۲۰۰۰ تا ۲۰۰۷ فقط ۵ مورد آلودگی به دیفتری گزارش شده چرا که تمام بچه‌ها در مدارس توسط واکسن واکسیناسیونمی‌شوند. همچنین واکسیناسیون بزرگسالان نیز انجام شده بخصوص برای افرادی که به مناطقی سفر می‌کنند که هنوز دیفتری وجود دارد. اگر چه با افزایش سن تاثیر واکسیناسیون به مراتب کاهش می‌یابد. تاریخچه در سال۱۹۲۰ تخمین داده شد که فقط در آمریکا هر ساله ۱۰۰ الی ۲۰۰ هزار نفر به دیفتری مبتلا می‌شوند وهر ساله حدود ۱۳ الی ۱۵ هزار نفر بر اثردیفتری جان می‌سپارند. که بیشترین این افراد کودکان بودند. یکی از شیوع‌های مشهور در آمریکامربوط به ناحیه نوم آلاسکا در سال ۱۹۲۵ بود که یک بسیج عمومی با ارسال سرم برای بیماران همراه بود و هنور هم در جشن سالانه مسابقه ترحم یاد آن نگه داشته می‌شود. همچنین دیفتری در خانواده سلطنتی درقرن ۱۹ شیوع پیدا کرد و در آن پرانسس الیس دختر ملکه ویکتوریا و همچنین دخترش پرانسس الیس مای دردسامبر و نوامبر ۱۹۷۸ بر اثر دیفتری مردند. در سال ۱۸۸۰ جوزف ادویر یکی از موثرترین راه‌های مبارزه با دیفتری را در آن زمان کشف کرد. جوزف لوله‌ای را طراحی کرد که در گلوی افراد قرار می‌گرفت و آنها را از خفه شدن نجات می‌داد. چرا که یک غشای چسبناک مسیر تنفسی بیمارها را مسدودمی‌کند. در سال ۱۸۹۰ پزشک آلمانی بهرینگ یک پادتن را برای دیفتری کشف کرد که باکتری‌های دیفتری را نمی‌کشت ولی سم آنها را خنثی می‌کرد . بهرینگ کشف کرده بود که که در خون بعضی حیوانات این پادتن وجود دارد او خون حیوانات را گرفت واین ماده را استخراج کرد و اولین جایزه نوبل را در زمینه پزشکینصیب خود کرد، همزمان با وی در مرکز علمی پاستور امیل روکس و اجوست نیز پادتن‌های مشابهیکشف کردند. ولی اولین واکسن موفق در سال ۱۹۱۳ توسط او ساخته شد اگرچه هیچ آنتی بیوتیکی تا بعد از اینکه در جنگ جهانی دوم داروی سولفا کشف نشد برای دیفتری ساخته نشد. اسکیک تست در سالهای ۱۹۱۰ و۱۹۱۱ اختراع شد این آزمایش تعیین می‌کند که آیا فرد مستعد دیفتری است یا نه. این نام بعد از سازندهآن(بال اسکیک) توسط پزشک متخصص اطفال در آمریکا که بورن نام داشت نام گذاری شد. دکتر اسکیک یک مبازه با دیفتری راپایه گذاری کرد که۵ سال به طول انجامید.و به عنوان یک بخش از این مبارزه شرکت بیمه با نام متروپولیتن در اقدامی دست به انتشار ۸۵ میلیون اعلامیه هشدار در برابر دیفتری کرد و از والدین خواست که نسبت به فرزندان خود در برابر دیفتری هوشیارباشند. واکسن دیفتری در دهه بعد او ساخته شد و در سالهای نزدیک به ۱۹۲۴ مرگ ومیر ناشی از دیفتری سیر نزولی به خود گرفت.

سیاه‌سُرفه بیماری باکتریال است که به علّت حملات شدید سرفه می‌تواند منجر به کبودی گردد. پیش از رواج واکسیناسیون بیش از ۹۳ درصد موارد بیماری در کودکانزیر ده سال اتفاق می‌افتاد. انتقال بیماری از طریق ذرات تنفسی است. این بیماری می‌تواند منجر به مرگ بیمار گردد. عامل بیماری عامل بیماری بوردتلا پرتوزیس (Bordetella pertussis) یک کوکوباسیل گرم منفی بسیار مسری است و منحصرا در انسان ایجاد بیماری مینماید.

سل یک بیماری واگیر است. باسیل این بیماری میکوباکتریوم توبرکلوزیس یا باسیل کخ نام دارد زیرا که در سال ۱۸۸۲ (میلادی) پروفسور رابرت کخ دانشمند آلمانی آن را کشف کرد. نوعی از این بیماری که به سل گاوی موسوم است، میان انسان و چهارپایان مشترک است. این بیماری در کشورهای جهان سوم از معضلات بهداشتی است. مرض سل یا توبرکلوز (به اختصار تی‌بی) یکی از بیماریهای مهلک در جهان است که عامل آن مایکوباکتریوم‌هایا به طور دقیقتر میکوباکتریوم‌هایسلی است. در بیماری سل معمولاً ششها مورد حمله قرار می‌گیرند، این نوعسل را تی‌بی ریوی نیز گویند ولی از سایر اعضای درگیر در سل می‌توان سیستم عصبی مرکزی، غدد لنفاوی و گردشخون، دستگاه تناسلیو ادراری، دستگاه گوارش و معده ، استخوان‌ها، مفاصل و پوست را نام برد. سایر میکوباکتریوم‌ها مانند بوویس، افریکنم، میکرتی و کانتی نیز باعث بیماری می‌شوند ولی نادر هستند. از انواع نشانه‌های سل می‌توان به سرفه مزمن همراه با خلط سینه آغشته به خون، تب، تعریق شبانگاهی و کاهش وزن اشاره کرد. سل را می‌توان با رادیوگرافی قفسه سینه، تست پوستی توبرکولین، بررسی میکروسکوپی خلط و کشت میکروبی خلط و مایعات بدن در آزمایشگاه تشخیص داد. درمان سل مشکل است و به دوره‌های طولانی و استفاده از آنتی بیوتیک‌های متفاوت نیاز دارد همچنین باید رفتار و تماس افراد کنترل شود. گونه‌های مقاوم به آنتی بیوتیک مایکوباکتریوم در سال‌های اخیر درمان سل را با مشکل روبه رو کرده‌است. پیشگیری از آلوده شدن به سل و کنترل تماسهای افراد و همچنین واکسیناسیون توسط واکسن ب. ث. ژ بهترین شیوه مبارزه با سل است.باکتری‌های سل می‌تواند توسط عطسه، سرفه و یا تفکردن افراد آلودهبه سل در محیط پخش شود. در حال حاضر حدود یک سوم جمعیت جهان به باکتری‌های سل نوع ضعیف آلوده‌اند و سرعت آلوده شدن افراد درحال حاضر یک نفر در هر ثانیه‌است هر چند بسیاری از این عفونت‌ها به صورت نهانی هستند. حدود یک دهم این عفونت‌ها نهایتاً به سل فعال تبدیل می‌شوند و اگر بدون معالجه رها شوند بیش از نیمی از آن‌ها به مرگ منجر می‌شود. در سال ۲۰۰۴ حدود ۱۴٫۶ میلیون نفر در جهان از بیماری نوع شدید سل رنج می‌برند و حدود ۸٫۹ میلیون نفر در جهان مستعد نوع شدید سل هستند و حدود ۱٫۶ میلیون نفرنیز بر اثر سل مرده‌اند. بیشتر این آمار مربوط به کشورهای جهانسوم است اما این آمار حتی در کشورهای پیشرفته نیز رشد داشته دلیل این امر می‌تواندگسترش بیماری ایدزباشد. حدود ۸۰٪ افراد سلی در آسیا و آفریقا هستند و در آمریکا حدود ۵٪ تا ۱۰٪ به آزمایش سل جواب مثبت داده‌اند. در آمریکا ۲۵٫۰۰۰ نفر مستعد سل وجود دارد و حدود۴۰٪ سل در آمریکا به دلیل مهاجرت افراد آسیایی و آفریقایی رخ می‌دهد.

وبابیماری است که از طریق آب توسط باکتری ویبریو کلرا ایجاد می‌شود. این بیماری در گذشته در ایران به نام مرگامرگی خوانده می‌شده‌است. این باکتری با نوشیدن آب آلوده یا خوردن ماهی نپختهیا خوردن صدف‌ها وارد بدن می‌شود. در ایرانبیشترین راه انتقال وبا، سبزی‌های آلوده‌است. سبزی‌هایی که در هنگام کاشته شدن با کود انسانی (پساب) تغذیه می‌شوند دارای بیشترین آلودگی هستند. وبا در طول تاریخ هفت بار همه‌گیری جهان‌گستر داشته‌است. در قرننوزدهم چندین باردر اروپا همه‌گیرشد اما امروزه وبا بیشتر در کشورهای جهان سوم به علت وضعیت ناسالم و غیر بهداشتی آبهای آشامیدنی دیده می‌شود. وبا در آغاز بیماری مسری بخش‌هایی از شبه قاره هند در اطراف رود گنگ بوده‌است. این بیماری از راه راه‌های بازرگانی (زمینی و دریایی) به روسیه وسپس به اروپای غربی و از اروپای غربی به آمریکای شمالی منتقل شد.

فلج اطفال(به انگلیسی : poliomyelitis )‏، نوعی بیماری حاد ویروسی می‌باشد که دستگاه گوارش و در بعضی مواقع دستگاه عصبی مرکزی را درگیر می‌کند. [۱] علت این بیماری ناشی از عفونت با ویروس پولیو (poliovirus) می‌باشد.این ویروس دارای ۳ ساب تایپ می‌باشدو تا قبل از انجام واکسیناسیون جهانی بر علیه ویروس پولیو، ساپ تایپ ۱ این ویروس، ۸۵درصد موارد این بیماری را شامل می‌شد [۲] .ویروس پولیو از دسته انتروویروس ها(Enterovirus) و از خانواده پیکورناویریده (Picornaviridae) مباشد.

حصبه(نام‌های دیگر: سُرخْجه [۱] ، تب روده ، تب تیفوئید، مطبقه) یک بیماری عفونی است، که در اثر باکتری سالمونلا تیفی (انگلیسی: Salemonella Typhi) ایجاد می‌شود، اینبیماری واگیردار بوده و از طریق آب و غذای آلوده گسترش می‌یابد و معمولاً با تب بالا، اسهال ، بی‌اشتهایی و سردرد بروز می‌کند. میکروب سرخجه در آبهای گل آلود تا یکماه و در یخ تا ۳ ماه زنده می‌ماند، در اثر گرمای ۶۰ تا ۱۰۰ درجه از میان می‌رود و بخصوص نور آفتاب به سرعت سبب انهدام میکروب می‌شود. در برابر خشکی هم تا دو ماه مقاومت دارد. حصبه ممکن است بشکل تک‌گیر یا همه‌گیر درآید در فصل پائیز و تابستان بیشتر بصورتهمه گیر در می‌آید، این همه گیری بخصوص در اجتماعات مانند سربازخانه‌ها و مدارس دیده می‌شود. این بیماری در کشور مادر تمام فصول فراوان است ولی درتابستان و پائیز بیشتر است. در زمان جنگ که تمام این شرایط موجود است شیوع این بیماری چشمگیر است. افراد تازه وارد که به مناطق آلوده واردمی‌شوند بیشتر از افراد بومی مبتلا می‌گردند، کم شدنترشح معده هم در آلودگی مؤثر است زیرا اسید معده خاصیت میکروب‌کشیدارد. طبق آمار سازمان بهداشت جهانی در سال ۲۰۰۷ ، تعداد افراد مبتلا به تب تیفوئید بین ۱۶ تا ۳۳ میلیون نفر می‌باشد، و سالانه بین ۵۰۰٬۰۰۰ تا ۶۰۰٬۰۰۰ تن از این بیماری تلف می‌شوند. انتقال این بیماری از طریق جذب غذا یا آب آلوده به مدفوع فردی بیمار یا سالم ولی ناقل صورت می‌گیرد. تب تیفوئید در کشورهای پیشرفته بسیار نادر است. شیوع آن در آسیای جنوب شرقی ، آسیای مرکزی و جنوب آفریقا بیش‌تر است.

هپاتیت ب نوعی بیماری ویروسی در انسان‌‌هاست که به کبد بیشترین آسیب را می‌زند. ویروس هپاتیت ب این ویروس عامل مولد هپاتیت ب است و جزء ویروسهای کبدی DNA دار طبقه بندی می شود.بافت هدف این بیماری و میزبان آن محدودو فقط در کبد, گاهی پانکراس و کلیه انسان و میمونرا نیز آلوده می کند. این ویروس کوچک, دارای پوشش, دارای DNA دو رشته و حلقوی که قسمتی از آن تک رشته ای است ودارای آنزیم ریورس ترانس کرپیتاز (RTase) است که این آنزیم چسبیده به ژنوم ویروس است و دارای فعالیت ریبونوکلئاز است. این ویروس دارای ۳نوع آنتی ژن مهم به نامهای آنتی ژن سطحی, آنتی ژن مرکزی و یک آنتی ژن دیگر است. آنتی ژن سطحی که آنتی ژن استرالیا نامیده می شود ( بعلت اینکه اولین بار در سرم یک فردبومی استرالیل که در ظاهر سالم شناسایی شد ). از نظر شکل ظاهری دارای دو فرم است: ۱- شکل کروی که فراوانترین نوع این خانواده است. ۲- شکل لوله ای یا رشته ای . اینآنتی ژن در PH کمتراز ۴ به مدت ۶ ساعت پایدار می ماند; ولی در این PHعفونت زایی هپاتیت B از بین می رود. این ویروس به علت داشتن غشا در برابر اتر مقاوم است, PH پایین, حرارت متوسط,یخ زدن و اشعه ماورا بنفش پایدار می ماند. DNA ویروس تمایل زیادی برای ادغام شدن با DNAسلول میزبان دارد. نسخه برداری ویروس توسط عوامل نسخه بردار سلول میزبان کنترل می شود.

سکته قلبی (در اصطلاح پزشکی ام‌آی ) و یا انفارکتوس میوکارد (به انگلیسی : Myocardial infarction )‏ عبارت از انهدام و مرگ سلولی دائم و غیرقابل برگشت در بخشی از عضله قلب (میوکارد) است که به علت ازبین‌رفتن جریان خون و وقوع یک ایسکمی شدید در آن قسمت از قلب روی‌می‌دهد. اینتوقف گردش خون ممکن است ناگهانی و بدون هیچ علائم قبلی نمایان گردد یا پس از چند حمله آنژینی (درد قفسه سینه) نمود یابد. عمده‌ترین دلیل سکته بسته‌شدن رگ‌های تغذیه‌کننده قلب است. برای رفع انسداد غیر از دارو، از بالن و جراحی قلب باز (تعویض رگ مسدود شده) استفاده می‌شود. سکته قلبینوعی عارضۀ فراگیر است که هرساله باعث درگذشتن هزاران تن می‌گردد. [۱] در میان عوامل مساعدکننده دیابت، فشارخون بالا، کلسترول خون بالا افراط در استعمال دخانیات و الکل ، عدم فعالیت بدنی، فشار عصبی، سابقۀ فامیلی و سن قابل ذکراند. به‌طور یقین این بیماری خیلی وخیم است و سالیانه تنها در آمریکا ، در سال ۲۰۰۴ میلادی، بیش از ۱۵۰۰۰۰ نفر از این عارضه جان‌باختند. سبب‌شناسی اغلب آترواسکلروز عروق کرونری و درنتیجه انسداد عروق تغذیه‌کننده ماهیچه قلب، منجر به انفارکتوس میوکارد می‌شود که درمان، آسان نخواهدبود.اگر شریان بسته‌شده شریان کرونر اصلی باشد احتمال مرگ انسان وجوددارد. عوامل متعدد مساعدکننده‌ای مانند دیابت (بیماری قند خون)، فشار خون بالا، سیگار، زیادی کلسترول خون و غیره وجوددارد کهعامل تصلب شرائین است.

آنفلوآنزای خوکی بیماری تنفّسی خوک‌ها است که ازویروس آنفلوانزای نوع «A» نشأت می‌گیرد. [۱] ویروس آنفلوآنزای خوکی (SIV) به بیماری آنفلوآنزایی اشاره دارد که توسط اورتومیکسوویروس‌هایی [۲] ایجاد می‌شود که در میان خوک‌ها بوم‌گیر [۳] هستند. آنفلوآنزای خوکی یک بیماری ویروسی است که معمولاً خوک را مبتلا می‌کند امّا هرساله مواردی از ابتلای انسان به این بیماری، به ویژه از راه تماسبا این جانور، گزارش می‌شود. [۴] این بیماری در انسان از طریق تماس با فرد مبتلا نیز سرایت می‌کند و نشانه‌های معمول آن تب ، سرگیجه ، خشکی مفصل‌ها، حالت تهوع و در موارد پیشرفته، بیهوشی و مرگ است. [۴] موارد انسانی آنفلوآنزای خوکی ابتدا بیشتر در افرادی رخ می‌داد که در فاصلهٔ نه چندان دوری در نزدیکی خوک‌ها به‌سر می‌برند اما الان ویروس از انسانی به انسان دیگر منتقل می شود. [۱] همه‌گیری بیماری آنفلوانزای خوکی از نوع اچ۱ان۱ است که قبلاً هم وجود داشته و شناخته شده‌است و همه‌گیری جهانی آنفلوانزا در سال‌های ۱۹۱۸ و ۱۹۱۹ نیز به علت شیوع همین نوع آنفلوانزا بوده‌است. [۵] با این وجود بررسی‌های اخیر نشان می‌دهد که تغییراتی در ساختار این ویروس در آنفلوانزای خوکی به وجود آمده‌است. به همین علت از ۵ آوریل ۲۰۰۹ موارد مرگ و میر ناشی ازاین بیماری در مکزیک و آمریکا روی داد. [۶] نوع جدید آنفلوآنزا که در سال ۲۰۰۹ در مکزیک و آمریکا کشف شد ترکیبی از ویروس‌های آنفلوآنزای خوکی، انسانی و حاد پرندگان است. [۱] پیش از شیوع آنفلوآنزای خوکی در مکزیک در سال ۲۰۰۹، مواردی از ابتلای گسترده دامی و انسانی به این بیماری در آمریکا در سال ۱۹۷۶ و در فیلیپین در سال ۲۰۰۷ گزارش شده بود. [۴] علائم آنفلوآنزای خوکی در میان انسان‌ها به آنفلوانزای انسانی یعنی تب ، سرفه ، گلودرد، سردرد، احساس سرما و خستگی شباهت دارد.برخی از افراد نیز پس از مبتلا شدن به این بیماری دچار اسهال و استفراغ می‌شوند. [۱] بر اساس اعلام اداره سلامت ایالات متحده (CDC)، دو داروی تامیفلو [۷] و رلنزا [۸] که داروهای رایج برای مقابله با آنفلوآنزا هستند، برای مقابله با تمام گونه‌های کنونی آنفلوآنزای خوکی نیز مؤثرند. [۹] آنفلوانزای خوکی در مناطق مختلف جهان در حال پیشروی است. سازمان‌های بین‌المللی بهداشت با اعلام مرحله ۵ وضعیت هشدار اعلام کردند که شیوع جهانی آنفلوانزای خوکی امری حتمی خواهد بود. این اولین بار بود که سازمان بهداشت جهانی وضعیت هشدار خود را بهمرحله ۵ ارتقا می‌داد که یک مرحله مانده تا وضعیت قرمز است و نشان دهنده اینکه اپیدمی جهانی این بیماری حتمی است ( در یکی دو ماه اخیر-آذر،دی و بهمن 91- این بیماری در ایران نیز به شدت گسترش پیدا کرده و افراد بسیاری را مبتلا نموده است) [۱۰] ویروس ویروس عامل آنفلوانزای خوکی ویروس «H 1 N 1 » است. [۱۲] ویروس جدید همه‌گیرشده در سال ۲۰۰۹ میلادی، یکی از انواع H 1 N 1 است. N و H مخفف واژه‌های « نورامینیداز « [۱۳] و « هماگلوتینین « [۱۴] و نام دو پروتئین غشاء سلولیویروس هستند. در مجموع ۱۶ گونه از «هماگلوتینین» و ۹ زیرمجموعه از «نورامینیداز» وجود دارند که می‌توانند ترکیب‌های مختلفی با هم تشکیل دهند. گونه‌های «A H 1 N 1 » ویروس آنفلوانزابرای نخستین بار درسال ۱۹۳۰ میلادی قرنطینه شدند. [۱۲]

ییماری آلزایمر (به انگلیسی : Alzheimer's disease )‏ که به اختصار آلزایمر خوانده می‌شود، یک نوع اختلال عملکرد مغزی است که بتدریج توانایی‌های ذهنی بیمار تحلیل می‌رود. بارزترینتظاهر زوال عقل اختلال حافظه‌است.اختلال حافظه معمولاً بتدریج ایجاد شده و پیشرفت می‌کند. در ابتدا اختلال حافظهبه وقایع و آموخته‌های اخیر محدود می‌شود ولی بتدریج خاطرات قدیمی هم آسیب می‌بینند. بیمار پاسخ سئوالی را که چند لحظه قبل پرسیده‌است فراموش می‌کند و مجدداً همان سؤال را می‌پرسد. بیمار وسایلش را گممی‌کند و نمیداند کجا گذاشته‌است. در خرید و پرداخت پول دچار مشکل می‌شود و نمی‌تواند حساب دارائیش را نگه دارد. بتدریج در شناخت دوستان و آشنایان و نام بردن اسامی آنها نیز مشکل ایجاد می‌شود. کم کم مشکل مسیر یابی پیدا شده و اگر تنها از منزل بیرون برود ممکن است گم شود. در موارد شدیدتر حتی در تشخیص اتاق خواب، آشپزخانه، دستشویی و حمام در منزل خودش هم مشکل پیدا می‌کند. بروز اختلال در حافظه و روند تفکر سبب آسیب عملکردهای اجتماعی و شخصی بیمار شده و در نتیجه ممکن است سببافسردگی، عصبانیت و پرخاشگری بیمار شود. یکی از مشکلات زوال عقل بروز توهم و هذیان است. مثلاً بیمار فکر کند همسرش به وی خیانت کرده‌است و یا همسایگان و پرستارش قصد آسیب رساندن و توطئه علیه وی را دارند. بیمار ممکن است به فرزندانش بدبین شود. گاهی اوقات بیمار افرادی را که نیستند می‌بیند مثلاً والدین فوت شده یا اقوام دیگر. در موارد شدید بیمار برای انجام کارهای اولیه شخصی نیاز به کمک پیدا می‌کند و ممکن است تواناییکنترل ادرار و مدفوع را هم از دست دهد. بیمار دچار زوال عقل ممکن است در تکلمو یافتن کلمات مناسب مشکل پیدا کند و در نتیجه کم حرف و گوشه گیر شود. در موارد پیشرفته تر بیمار آگاهیش را نسبت به بیماری از دست داده و نمیداند دچار ناتوانی در انجام برخی کارها است و ممکن است کارهای خطر ساز انجام دهد. بتدریجممکن است تواناییحرکتی بیمار هم دستخوش آسیب شده و مکرراً تعادلش را از دست داده زمین بخورد. آلزایمر رایج‌ترین شکل زوال عقل است. علائم این بیماری با از دست دادن قدرت حفظ اطلاعات بخصوص حافظهٔ موقت در دوران پیری آغاز شده و به‌تدریج با از دست دادن قدرت تشخیص زمان، افسردگی ، از دست دادن قدرت تکلم، گوشه‌گیری و سرانجام مرگ در اثر ناراحتی‌های تنفسی به پایان می‌رسد. مرگ پس از پنج تا ده سال از بروز علائم اتفاق می‌افتد؛ امابیماری حدود بیست سال قبل از ظهور علائم آغاز شده‌است. این بیماری با از دست رفتن سیناپسهای نورونها در برخی مناطق مغز ، نکروزه [۳] شدن سلول‌های مغز در مناطق مختلف سیستم عصبی، ایجاد ساختارهای پروتئینی کروی شکلیبه نام پلاک‌های پیری (SP) در خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌های به نام NFT در جسم سلولی نورون‌ها، مشخص می‌شود. این بیماری علاج‌ناپذیر را اولین بار روانپزشک آلمانی به نام اَلویز آلزایمر [۴] در سال ۱۹۰۶ میلادی معرفی کرد. غالباً این بیماری در افراد بالای ۶۵سالبروز می‌یابد؛ گر چه آلزایمر زودرس(با شیوع کمتر) ممکن است زودتر از این سن رخ دهد.در سال ۲۰۰۶ میلادی ۲۶٫۶ میلیون نفر در جهان به این بیماری مبتلا بودند و پیش‌بینی می‌شود که در سال ۲۰۵۰ میلادی ازهر ۸۵ نفر یک مبتلابه آلزایمر وجود داشته باشد. روز جهانی آلزایمر : همه ساله روز ۲۱ سپتامبر یا ۳۰ شهریور به مناسبت روز جهانی آلزایمر در دنیا مراسم و همایش‌های مختلف برگزار می‌شود. شعار سال ۲۰۰۸ این روز ( No time to lose ) است، به این معنی که زمانی برای تلف کردن نداریم. پنج درصد جمعیت ۶۵ ساله و بالاتر به بیماری آلزایمر متوسط تا شدید مبتلا هستند و این درحالیست که ۱۰ تا ۱۵ درصد سالمندان درهمین گروه سنی از بیماری آلزایمر خفیف رنج می‌برند. [۵] پروتئنهای آمیلوئیدی در بیماری آلزایمر ساختارهای پروتئینی کروی شکلیدر خارج نورون‌های برخی مناطق مغز و ساختارهای پروتئینی رشته‌ای در جسم سلولی نورون‌ها، تشکیل می‌شود. این ساختارهای پروتئینی که به آنها اجسام آمیلوئیدی گفته می‌شود، در اثر برخی تغییرات در پروتئوم سلول‌های عصبی وبهم خوردن تعادل و تغییر در میزان و یا ساختار پروتئین‌های پرسینیلین، آپولیپوپروتئینE، سینوکلئین، و پپتید آمیلوئیدبتا ایجاد می‌شود. یکی از مهم‌ترین پروتئین‌هایی که در ایجاد آلزایمر نقش دارد، پروتئین پیش‌ساز آمیلوئید (APP) نام دارد. این پروتئین در سلول‌های دستگاه عصبی بیان می‌شود ودر اتصال سلول‌ها به هم، تماس سلول‌ها و اتصال به ماتریکس خارج سلولی و اسکلت سلولی نقش دارد. پروتئین APP به‌وسیلهٔ سه نوع آنزیم پروتئولیتیک پردازش می‌شود. آنزیم‌های آلفا، بتا و گاما- سکرتاز، به ترتیب پروتئین APP را در اسیدهای آمینه ۶۷۸، ۶۷۱ و ۷۱۱برش می‌دهند. با اثر آنزیم‌های گاما وبتا سکرتازبلا بر پروتئین APP، به ترتیب، پپتیدهایی به نام آمیلوئیدبتا۴۰ (دارای ۴۰ اسید آمینه)وآمیلوئیدبتا۴۲ (دارای ۴۲ اسیدآمینه)ایجاد می‌شوند. در حالت عادی مقدار این قطعات در سلول‌ها کم است و به‌سرعتتجزیه می‌شود؛ اما اگر در پروتئوم سلول‌هایعصبی این تعادل بر هم بخورد و مقدار این قطعات افزایش یابد، ساختارهای پروتئینی کروی و درنتیجه آلزایمر ایجاد می‌شود. در بیماران مبتلا به سندروم داون (تریزومی ۲۱) میزان بیان پروتئین APP افزایش می‌یابد و علائمی شبیه آلزایمر مشاهده می‌شود که ممکن است به علت افزایش مقدار پپتید آمیلوئید بتا۴۲ باشد؛ زیرا ژن پروتئین APP بر روی کروموزوم ۲۱ قرار دارد. درمان بیماری آلزایمر در حال حاضر درمان بیماری آلزایمر بیشتر شامل درمان‌هایعلامتی، درمان اختلالات رفتاری و داروهای کاهندهسیر پیشرفت بیماری است. درمان‌های غیر دارویی: از راه‌های غیر دارویی کاستن از پرخاشگری و بیقراری، شناسایی و رفع عللی است که سبب پرخاشگری بیمار می‌شود. مثلاً از تغییر محیط زندگی و جابجا کردن وسایل وی باید اجتناب کرد.

آلِرژی یا حَسّاسیَت ، (به انگلیسی : allergy )‏ واکنش افراطی سیستمایمنی بدن نسبت به عوامل گوناگون است. کسانی که دچار حساسیت هستند، دارای دستگاه ایمنی فوق هوشیار هستند که نسبت به مواد ظاهراً بی ضرر موجود در محل زندگیشان، واکنشی بیش از حد معمول نشان می‌دهند. برای مثال گرده گیاهان ، می‌تواند سیستم ایمنی شخص آلرژیک را طوری تحریک کندکه گویی با یک خطرجدی روبرو شده‌است. حساسیت یک مشکل بسیار شایعاست و تقریباً از هر ده نفر، دو نفربه نوعی از آن مبتلاهستند. رویداد به هنگام یک واکنش آلرژیک هنگامی که یک سیستم ایمنی افراطی در معرض یک ماده حساسیت‌زا قرار می‌گیرد، چند اتفاق می‌افتد: 1. بدن برای مبارزهبا ماده مذکور، شروع به تولید نوع خاصی پادتن می‌کند که IgE نام دارد. 2. پادتن‌ها به نوعی سلول خونی که ماست سل mastcell نام دارد متصل می‌شوند. این سلول‌ها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارشی ، که محل اصلی ورود عوامل آلرژی زا است، فراوانند. 3. ماست سلها با انفجار خود مواد شیمیایی مختلفی از جمله هیستامین و اینترلوکین آزاد می‌کنند که عامل اصلی بروز بسیاری از علایم آلرژی است که از جمله این علایم می‌توان به خارش گلو، آب ریزش بینی، اشکریزش، عطسه و سرفه اشاره نمود. اگر ماده حساسیت زا در هوا باشد، واکنش آلرژِیک در چشم‌ها، بینی و ریه رخ می‌دهد و اگر این ماده خورده شود، واکنش آلرژیک در دهان، معده و سایر بخش‌های دستگاه گوارش بروز می‌کند. گاهی واسطه‌هایشیمیایی آزادشده در بدن به قدری زیاد است که علایم بسیار حادی نظیر کهیر، کاهش فشار خون، شوک یا بیهوشینیز به وجود می‌آید. علایم آلرژی نشانه‌های آلرژی را می‌توان به سه دسته خفیف، متوسط و حاد تقسیم نمود. 1. واکنش خفیف، شامل نشانه‌هایی است که یک ناحیه از بدن را تحت تأثیر قرار می‌دهد، مانند التهاب، خارش و آبریزش از چشم. علایم خفیف به بخش‌هایدیگر بدن منتقل نمی‌شوند. 2. نشانه واکنش متوسط، در بخش‌های مختلف بدن منتشر می‌شوند و خارشچشم ممکن است به خارش گلو و تنگی نفس هم منجر شود. 3. عکس العمل حاد که آنافیلاکسی (anaphylaxis) نام دارد، نادر است و یک موقعیت خطرناک و از جمله مواردی است که درمیان فوریت‌های پزشکی قرار دارند. در چنین مواردی، آلرژی در تمام بدن منتشر می‌شود. این حالت ممکن است با مجموعه‌ای از حملات خارش چشم و صورت آغاز شود و در عرض چنددقیقه، به سرعت در تمام بدن پخش شود و علایم جدی‌تری چون درد معده، گرفتگیعضلات، تهوع و اسهال را به دنبال داشته و در عین حال درجه التهاب مجاری تنفسی و گوارشی به حدی برسد که تنفس و بلع بسیار مشکل شود. 4. آشفتگی ذهنی و سرگیجه نیز از جمله علایم حساسیت هستند زیرامشکل آنافیلاکسیس باعث کاهش شدید فشار خون نیز می‌شود. آیا همه دارای نوعی آلرژی هستند؟ خیر. اکثر حسّاسیت‌ها، ارثی هستند و از والدینبه فرزندان منتقل می‌شوند. اشخاص می‌توانند توانایی ابتلا به آلرژی را نیز ارث ببرند و در عین حال به هیچ ماده خاصی حساس نباشند و فقط نقش انتقال دهنده را بازی کنند. هنگامی که یکی از والدین به نوعیاز حساسیت مبتلا باشد، شانس ابتلای فرزند او ۵۰٪ و اگر هردو آنها آلژیک باشند، این مقدار به ۷۵٪ می‌رسد.

آفتاب سوختگی نوعی التهاب پوستی است که در اثر مجاورت طولانی مدّت در آفتاب یا یا سایر منابع پرتو فرابنفش حاصل می‌شود. این سوختگی در اثر پرتو فرابنفش موجود در نور خورشید یا دستگاه‌های برنزه کننده ( سولاریوم ) به‌وجود می‌آید [۱] . از نشانه‌های آن می‌توان سرخیبیش از حد پوست، دردناک شدن و گاهی ایجاد تاول را نام برد. آفتاب سوختگی هنگامی رخ می‌دهد که مقدار تابش اشعه خورشید یا سایر منابع نوری حاوی پرتو فرابنفش بیش از توانایی رنگدانه محافظت کننده پوست بدن یعنی ملانین باشد ] نیازمند منبع [ . آسیب‌ها آفتاب سوختگی شدید به همان اندازه سوختگی حرارتی وخیم است و ممکن است همان اثرات عمومی مانند تاول زدن، ورم و تب را داشته باشد. بنابراین نباید آفتابسوختگی را بی‌اهمیت انگاشت. هرسال بسیاری ازافراد در نتیجه قرار گرفتن در معرض نور شدید خورشید فوت می‌کنند و میلیون‌ها نفر دچار آفتاب‌سوختگی می‌شوند. آفتاب‌سوختگی برخلاف سوختگی حرارتی فوراً تظاهر نمی‌کند. بنابراین هنگامی که دردناکی و قرمزی پوست شروع می‌شود، آسیب پوستی از قبل رخ داده‌است. درد در۶ تا ۴۸ ساعت ابتدایی پس از قرار گرفتن در معرض آفتاب شدید بیشترین شدت را دارد. در موارد شدید ممکن است پوست تاول بزند. تورم پوست، به خصوص پاها شایع است. سمومی در بدن به علت آفتاب سوختگی آزاد می‌شوند و باعث ایجاد تب به صورت یک علامت معمول می‌شوند. پوسته ریزی معمولاً سه تا هشت روز پس از قرارگرفتن در معرضآفتاب شدید رخ می‌دهد. سرطان، آب مروارید و آسیب‌های دراز مدت عواقب درازمدت سال‌های متوالی قرار گرفتن در معرض نور تند خورشید نیز مهم هستند. یک بار آفتاب سوختگی همراه با تاول زدن پوست احتمال سرطان سلول‌های رنگی پوست ( ملانوسیت‌ها ) را که ملانوم نامیده می‌شود دوبرابر می‌کند. قرار گرفتن مداوم در معرض نور خورشید باعث پیری زودرس پوست و ایجاد چین و چروک در آن می‌شود. لکه‌های پیری (lentigo) نتیجه تابشنور خورشید به پوست هستند. سرطان پوست (چه از نوع سلول پایه‌ای و چه از نوع سلول فلسی) مستقیماً با میزانقرار گرفتن در معرض آفتاب (که بر حسب دو عامل رنگدانه‌های پوست و ساعات زیر آفتاب بودن معین می‌شود) ارتباط دارد. نهایتاً در معرض قرارگیری به نور خورشید و صدمه ناشی از پرتو فرابنفش در ایجاد آب مروارید دخیل دانسته شده‌است [۱] . عوامل افزایش آفتاب‌سوختگی عواملی که حساسیت شخص را نسبت به آفتاب‌سوختگی افزایش می‌دهد عبارت‌اند از: *. در معرض آفتاب قرار گرفتن در ساعت اوج آفتاب (۱۰ صبح تا ۴ بعدازظهر)خصوصاً در نوزادان و کودکان که نسبت به بزرگسالان پوست حساس‌تری دارند [۲] . *. روشنی پوست: افراد با پوست‌های روشن با احتمال بیشتری نسبت به افراد با پوست تیره‌تر دچار آفتاب‌سوختگی می‌شوند [۲] . *. استفاده از برخی داروها از جمله بعضی از آنتی بیوتیک‌ها و قرص‌های ضدبارداری [۲] و همچنین برخی از مواد آرایشی [۱] . *. استفاده از روش‌های برنزه‌کردن [۲] . پیشگیری از آفتاب‌سوختگی کرم‌های ضد آفتاب بسیار موثری برای محافظت در برابر پرتوهای فرابنفش UVA و فرابنفش (به ترتیب پرتو فرابنفش دارای طول موج بلند و کوتاه)، که اجزای نور خورشیدهستند، مسئول سوختن و تغییرات سرطانی در پوست هستند. کرم ضدآفتاب ، لباس‌های پوشاننده و عینک‌های آفتابی ضد پرتو فرابنفش ، همگی برای پیشگیری از قرار گرفتن در برابر نور خورشید توصیه می‌شوند. استفاده از کرم ضدآفتاب دارای فاکتور محافظتی نور خورشید ( SPF ) بالا توصیه می‌شود. اعداد بالاتر SPF بیانگر قدرت محافظت بیشتر کرم است. متاسفانه راهی برای «برنزه شدن بی خطر» در آفتاب وجود ندارد. تسکین‌دادن آفتاب‌سوختگی اگر دچار آفتاب سوختگی شُدید: ] نیازمند منبع [ *. دوش یا حمام آب سرد بگیرید یا پارچه مرطوب و سرد روی سوختگی قرار دهید. *. کرم‌های حاوی بنزوکائین ، لیدوکائین و وازلین روی پوستنمالید. ] [ *. اگر تاول پوستی به وجود آمده‌است، پانسمان خشک ممکن است از عفونت جلوگیری کند. *. اگر پوستتان تاول نزده‌است، از کرم مرطوب کننده برای تسکین ناراحتی استفاده کنید. *. داروهای مسکن مانند ایبوپروفن را برای کاهش درد مصرف کنید. در صورتی که به همراه آفتاب سوختگی تب دارید یاتاول‌های پر از مایع، سرگیجه یا اشکالات بینایی به همراه آفتاب سوختگی وجود دارند، باید فوراً به پزشک مراجعه کنید. جستار وابسته *. پرتو فرابنفش *. برنزه‌کردن بدون آقتاب

آب مروارید یا cataract نوعی بیماری چشم با دلایلگوناگون است که با تار شدن عدسی چشم آغاز شده و باافزایش تیرگی و کدر شدن عدسی، بینایی چشم مختل می شود. خوشبختانه بیماری چشمی آب مروارید در بیشتر موارد در زمانی که به آن " زمان رسیدن " می گویند با جراحی ساده ای برطرف می شود. ریشه‌های بیماری این بیماری به دلایل زیر بروز می‌کند: 1. کهولت سن و پیری(شایع‌ترین علت) 2. ضربه به سر که انگیزه اخلال در تغذیه عدسی می‌شود 3. اشعه‌های یونیزه ( اشعه x ) اشعه گاما ناشی از تلویزیون های قدیمی 4. تماس طولانی با نور آفتاب (پرتو فرابنفش ( 5. دیابت 6. ضربه به چشم و عدسی 7. نقصان‌های مادرزادی 8. سوءتغذیه 9. مصرف طولانی مدت بعضی از داروها مثل کورتونها عقاید اشتباه درباره آب مرواريد عقايد غلطي درباره آب مرواريد وجود دارد، اما بايد گفت كه آب مرواريد: 1. پرده اي بروي چشم نيست 2. بر اثر استفاده بيشاز حد از چشم بوجود نمي آيد 3. سرطان نيست 4. از يك چشم به چشم ديگر سرايت نمي كند 5. سبب كوري قابل برگشت نمي شود روش‌های درمان در گذشته جراح چشم عدسی را هنگامی که کاملاً کدر شده بوداز چشم خارج کرده و دید را توسط عینک اصلاح می‌نمود.اما امروزه متخصصین می‌گویند بهتر است قبل ازاینکه عدسی کاملا سفت شودعمل جراحی انجام گیرد. [۱] در روشی جدیدتر موسوم به اکسترنال از لنزی که از جنس کریستال و گونه ای پلاستیک است استفاده می‌شود و هنوز نیز کاربرد دارد. در این روش لنز مصنوعی جایگزین عدسی چشم می‌شود . تازه‌ترین روش درمان آب مروارید عمل فیکو است. این روش هم بر مبنای جایگزینی لنز به جای عدسی است اما لنز مورد نیاز از جنس پلاستیک شفاف و قابل انعطافو یا به اصطلاح (تاشو= foldable) است که آن را توسطابزار ویژه ای لوله کرده و از سوراخی در قرنیه به اندازه ۳ میلیمتروارد کپسول عدسی قبلی که اکنون از چشم خارج شده‌است نموده و لنز درون کپسول باز شده به حالت مطلوب در می‌آید .

بری‌بری (به انگلیسی : Beriberi )‏ یک نوع سوءتغذیه است که در اثر کمبود تیامین (ویتامین ب۱) بروز می‌کند. تیامین در شکاندن مولکول‌های قند مانند گلوکز به منظور تولید انرژی نقش مهمی دارد. علاوه بر این، در ساختار غشای سلولی نورون‌ها نیز وجود دارد. کمبود این ویتامین موجب ابتلا به بری‌بری و پیدایش علایمی چون خستگی مفرط و اختلال در کارکرد قلب ، دستگاه عصبی ، ماهیچه‌ها و دستگاه گوارش می‌شود. لغت‌شناسی واژهٔ بری‌بری از زبان سینهالی گرفته شده است، و به معنای نمی‌توانم نمی‌توانم می‌باشد. معنای این لغت نشانگر ناتوانی افراد شدیداً مبتلا به بری‌بری در حرکت می‌باشد. تاریخچه در قرن نوزدهم وقبل آن، برنج سفید در آسیا غذای اصلی طبقات متوسط محسوب می‌شد و به همین علت بری‌بری در میان آن‌ها شایع بود. در سال ۱۸۸۴ ، تاکاکی کانهیرو (به انگلیسی : TakakiKanehiro )‏، یک پزشک ژاپنی فارغ‌التحصیل انگلستان که در ناوگان سلطنتی ژاپن عضویت داشت، مشاهده کرد که بری‌بری در میان ملوانان کم‌رتبهٔکشتی که معمولاً جز برنج چیزی نمی‌خوردند شایع است؛ این در حالی بود که ناوگانان غربی و افسرانی که رژیم غذایی آن‌هابه شیوهٔ غربیان بود دچار این بیماری نمی‌شدند. کانهیرو ابتدا گمان می‌کرد که کمبود پروتئین علت اصلی بری‌بری است. او با حمایت ناوگان سلطنتی ژاپن تصمیم به انجام آزمایشی برای یافتن علت بیماری کرد. او دو رزم‌ناو را فراهم کرد، که به کارکنان یکی از آن‌ها تنها برنج سفید، و دیگری رژیم غذایی شامل گوشت، ماهی، برنج، جو و لوبیا داده می‌شد. حاصل این آزمایش این بود که از کشتی اول ۱۶۱ نفر دچار بری‌بری شدند و ۲۵ نفر آن‌ها جان باختند، در حالی که در کشتی دوم تنها ۱۴ نفر به بری‌بری دچار بودند و تلفاتی نداشتند. این نتایج کانهیرو و ناوگان سلطنتی را متقاعد کرد که رژیم غذایی علت اصلی بری‌بری است. این موضوع در سال ۱۸۹۷، با کشف کریستین ایجکمن مبنی بر این که دادن برنج کامل به مرغ به جای برنج سفید موجب جلوگیری از ابتلای آن‌ها به بری‌بری می‌شود، تأیید شد. یک سال بعد، فردریک هاپکینز به این نتیجه رسید که بعضی غذاها، علاوه بر کربوهیدرات‌ها ، پروتئین‌ها و چربی‌ها ، موادی دارند که برای متابولیسم و کارکرد صحیح بدن ضروری هستند. در سال ۱۹۰۱ ، دستیار کریستین ایجکمن بری‌بری را یک مشخصهٔ کمبود شناخت. این تشخیص بعدها تأیید شد، چرا که ثابت شدبری‌بری در اثر کمبود تیامین بروز می‌کند.

پوکی استخوان یا استئوپورز طبق تعریف انجمن ملی بهداشت(هیات ایجاد اتفاق نظر برای پیشگیری از استئوپروز) [پ ۱] ، یک اختلال اسکلتی است که ویژگی بارز آن کاهش استحکام استخوان بوده و فرد را در معرض خطر شکستگی قرار می‌دهد. [۱] همه‌گیرشناسی در ایالات متحده، ۱/۵ میلیون شکستگی ناشی از استئوپروز در سال دیده می‌شود [۲] که هفتصدهزار مورد آن در مهره‌ها، دویست و پنجاه هزار مورد در استخوان رادیوس ، دویست و پنجاه هزار مورد در لگن و سیصدهزار مورد در سایر استخوان‎ها رخ می‎دهند. [۳] شکستگی‌های لگن وخیم‌ترین عارضه استئوپروز بوده و میزان مرگ ومیر آن در سال اول بیش از ۲۰٪ است. [۴] بیش از ۵۰٪ بیمارانمبتلا به شکستگی لگن قادر به بازگشت به حالت ایستاده قبلی نبوده و تقریبا ۱۰٪ آنان نیاز به تسهیلات مراقبتی دراز مدت خواهند داشت. سه چهارم شکستگی‌های لگن در زنان رخ می‌دهد. بعد از سن ۵۰ سالگی، خطر بروز شکستگی لگن در طول زندگی برای زنان سفیدپوست ۱۷٪ و برای مردان سفیدپوست ۶٪ می‌باشد. اگر سنجش تراکم مواد معدنی استخوان را ملاک قضاوت قرار دهیم،۱۳ الی ۱۷ میلیون زن دچار کاهش توده استخوانی در گردن استخوان ران بودهو ۴ الی ۶ میلیون زن سفیدپوست یائسه مبتلا به استئوپروز می‌باشند. [۱] هرچند میزان عوارض(موربیدیته) در شکستگی‌های مهره‌ای کمتر است، اما میزان مرگ ومیر آنها بهدلیل خطر بیماری‌های ریوی و قلبی-عروقی بیشتر است. فقط یک سوم از شکستگی‌های مهره‌ای که در پرتونگاری تشخیص داده می‌شوند، تحت مراقبت طبی قرار می‌گیرند. در زن‌ها پوکی استخوان در سن ۳۵ سالگی آغاز می‌گردد. [۵] علل بیماری این بیماری در دوران یائسگی زنان بسیار شایع است زیرا در این دوران استروژن بسیار در بدن زنان کم می‌شود. همچنین کمبود مواد معدنی مانند کلسیم ، پروتئین و ویتامین دی و استعمال دخانیات مانند سیگار باعث پوکی استخوان می‌شود. در شرایطکمبود مواد معدنی در رژیم غذایی، بدن این کمبود را از بافت‌های استخوانی می‌گیرد و این کار در طول زمان باعث فقر استخوان‌ها از لحاظ مواد معدنی ودر نتیجه پوکی استخوان می‌گردد.همچنین با بالا رفتن سن تخریب بافتاستخوانی بیش از ساخت آن می‌شود وبا گذشت زمان و دردوران کهنسالی این عارضه بروز می‌کند. برخی از بیماری‌ها مثل پرکاری تیروئید، کم کاری غدد جنسی، آرتریت روماتوئید ، بیماری کوشینگ و دیابت و مصرف برخیداروها مثل کورتنو لووتیروکسین ٬ فورزماید ، هپارین ٬فنیتوئین نیز در طولزمان باعث پوکی استخوان می‌گردند. عواملدیگری نیز مثل کم تحرکی یا کمبود وزن بیش از ۱۰٪ نسبت به وزن دورانجوانی یا بی‌ام‌آی کمتر از۱۹ ٬عوامل وراثتی واعتیاد به الکل باعث پوکی استخوانهستند. [۶] باور بر این بود که مصرف بیش از اندازه کافئین از فاکتورهای خطر است اما تحقیقات تازه نشان می‌دهد ارتباط زیادی بین استئوپروزی و مصرف کافئین وجود ندارد. [۱۰] علایم برخلاف بسیاری از بیماری‌های مزمندیگر که علائم و نشانه‌های متعددی دارند، استئوپروز یک بیماری خاموش و بدون علامت استتا زمانی که یک شکستگی ایجاد شود. [۲] که هفتصدهزار مورد آن در مهره‌ها، دویست وپنجاه هزار مورد در استخوان رادیوس ، دویست و پنجاه هزار مورد در لگن و سیصدهزار مورد در سایر استخوان‎ها رخ می‎دهند. [۳] شکستگی‌های لگن وخیم‌ترین عارضه استئوپروز بوده و میزان مرگ ومیر آن در سال اول بیش از ۲۰٪ است. شکستگی‌های ناشی از استئوپروز ، شکستگی‌های هستند که به طور معمول در آن موقعیت‌ها در افراد سالم شکستگی استخوان رخ نمی‌دهد [۱۶] [۱۷] . که این شکستگی‌ها به عنوان شکستگی ناشیاز شکنندگی در نظر گرفته می‌شوند. [۱۸] [۱۹] [۲۰] شکستگی‌های لگن پس از سقوط رخ می‌دهند، اما دو سوم شکستگی‌های مهره‌ای به صورت خاموش بودهو با یک فشار مختصر مانند بلند کردن یک جسم، عطسه کردن و خم شدن رخ می‌دهند. [۱] شکستگی‌ها کمر درد ناگهانیاز نشانه‌های فروپاشی مهره‌است. شاخص‌های خطر عوامل خطر برای شکستگی‌های ناشی از پوکی استخوان را می توان به دو گروه قابل کنترل و غیرقابل کنترل تقسیم کرد. علاوه بر این بیماری‌هایی خاص و اختلالاتی نیز وجود دارند که پوکی استخوان در آنها بعنوان یک عارضه شناخته می‌شود. استفاده از داروها بطور تئوریک یک عامل خطر قابل کنترل است اگرچه در اغلب موارد افزایشخطر ابتلا به پوکی استخوان بر اثر دارودرمانی اجتناب ناپذیر است. البته کافئین خطر ابتلا به پوکی استخوان را بالا نمی‌برد. [۲۱] شاخص‌های غیرقابل کنترل از مهم ترین عوامل غیرقابل کنترل در افزایش خطر ابتلا به پوکی استخوان می توان به افزایش سن(در مردان و زنان)، جنسیت مونث، کمبود استروژن پس از یائسگی که باعث کاهش حجم مواد معدنی در استخوان می‌شود، اشاره کرد. البته در مردان کاهش سطح تستوسترون منجر به پوکی استخوان می‌شود. در حالی که پوکی استخوان در همه نژادهای بشری رخ می‌دهد اروپایی‌ها و آسیایی‌ها در ابتلا به پوکی استخوان مستعدترند. [۲۲] تشخیص تشخیص استئوپروز معمولا به دنبال یک شکستگی بالینی حاد یا انجام آزمایش سنجش تراکم استخوان مسجل می‌شود. [۱] رادیوگرافی‌ها می‌توانند شکستگیفشاری مهره‌ها را نشان دهند، [۲۳] ولی شواهد پرتونگاری کاهش توده استخوانی تا هنگامی که ۳۰٪ از توده استخوان تحلیل نرفته، ایجاد نمی‌شود. [۲۴] عکس‌های پرتونگاری شاخص خوبی برای تشخیص استئوپروز نیستند زیرا نفوذ کم یا بیش از حد اشعه در فیلم عکاسی روی کیفیت آن تاثیر می‌گذارد، از این‌رو رادیوگرافی‌ها راهنماهای خوبی برای پی بردن به استئوپروز نیستند و غالباً تشخیص براساس سنجش تراکم مواد معدنی استخوان مسجل می‌گردد.

تب‌خال یا هرپس سیمپلکس (به انگلیسی : Herpes simplex )‏ یک بیماری ویروسی است که توسط ویروسی به همین نام ایجاد می‌شودو موضع درگیر به صورت التهاب و مجموعه‌تاول‌های ریز نمایان می‌شود. ویروس هرپس سیمپلکس عامل بیماری تب‌خال در صورت، آلات تناسلی هر دو جنس، مغز، چشم و گاهی حتی فلج بل نیز می‌گردد. برای تب‌خال هنوزدرمان قطعی وجودندارد و اگر ویروسوارد بدن شود تا پایان عمر همراه شخص خواهد ماند ودر هنگام ضعف دفاعی بدن بروز می‌نماید. اگرچه در برخی بیماران و پس از چندین سال عود بیماری، به ناگهان تظاهر مجدد تب‌خال از بین می‌رود اما هم‌چنان ناقل ویروس به دیگران خواهند بود. عوامل بیماری‌زای هرپس ویریده رده هرپس ویریده از انواع مهم DNAویروسها است که در بسیاری از پستانداران بیماریزا است. از انواع هرپس ویریده‌های شناخته شده، چند نوع آن که در انسان نیز بیماریزا است: 1. هرپس سیمپلکس نوع 1 (1- HSV) که معمولاً زخمهای تبخال را در لبها ایجاد می‌کند. 2. هرپس سیمپلکس نوع 2 (2- HSV) یا هرپس ژنیتال 3. واریسلازوستر (زونا) 4. ویروس اپشتین بار 5. سیتومگالو ویروس 6. ویروس روزه آلا 7. هرپس ویروس همراه سارکومکاپوزی علائم و سمپتوم موقعیت شرح شکل تبخال لثه حالتی شدیدتر از هرپس لب که لثه را درگیر می‌کند.

خُشکی دَهان یا زروستومی نوعی بیماری است که در اثر کاهش ترشح بزاق ایجاد می‌شود. از آنجا که بزاق در دهان با داشتن پادزهرها و ایمنو گلوبولین ، مواد بافر و خنثی کننده اسید محلول در آب نقش حفاظتی علیه میکروب‌های عامل پوسیدگی دندان و عفونت لثه را دارد، کاهش ترشح آن و خشکی دهان منجر به ایجاد پوسیدگی و انواع عفونت در دهان می‌شود. خشکی دهان عوامل مختلفی دارداز جمله افزایش سن، نارسائی غدد بزاقی و مصرف برخیداروها و مواد مخدر . جستارهای وابسته بزاق دکتر ابراهیم رزم پا ن • ب • و نشانه‌ها و علائم بیماری‌ها گردش خون و دستگاه تنفسی نابهنجاری ضربان قلب ) پرضربانی ، کندتپشی ، تپش قلب ) - سوفل قلب - قانقاریا - خون‌دماغ - خلط خونین - سرفه - اختلالات تنفسی ) نفس‌تنگی ، نفس‌تنگی خوابیده ، خِرخِر ، خس‌خس ، تنفس شین-استوکس ، نفس‌نفس زدن ، دهان‌دمش ، سکسکه ، کنددمی ، هواکاست شش‌ها ) - سینه‌درد - خفگی - ذات‌الجنب - وقفه تنفسی - خلط سینه - همهمه / همهمهٔ سُباتی - خشاخش دستگاه گوارش و شکم شکم‌درد ) شکم حاد ) - تهوع / استفراغ - سوزش سر دل - دش‌خواری - باد شکم و غیره ) اتساع شکم ، نفخ ، آروغ ، شکم‌طبلی ) - بی‌اختیاری دفع - بزرگی طحال و کبد ) بزرگ‌کبدی ، بزرگ‌طحالی ) - زردی - آب‌آوردگی شکم - خون پنهان در مدفوع - نفس بدبو پوست و بافت زیرپوستی اختلالات حسی پوست ) کم‌بساوایی ، مورمور ، بیش‌حساسی ) - کهیر - کبودی پوست - رنگ‌پریدگی - قرمزی پوست - خون‌لکی - پوست‌اندازی - سخت‌شدگی - عرق‌ریزش دستگاه‌های عصبی و عضلانی-اسکلتی حرکات غیرارادی ناهنجار ) رعشه ، گرفتگی ناگهانی ، پرش عضلانی ، حرکت‌پریشی ) - گام‌برداری ناهنجار - فقدان هماهنگی حرکتی ) ناهماهنگی حرکتی ، دقت‌پریشی حرکات ، تحرک‌پریشی ، سست‌ماهیچگی ) - تتانی - تنش پاشام مغز - بیش‌واکنشی دستگاه ادراری قولنج کلیوی - سوزش ادراری - زورپیچ مثانه‌ای - بی‌اختیاری ادرار - احتباس ادراری - کم‌ادراری - پرادراری - بیش‌ادراری شبانه - ترشح ادرار - اورمی برون‌کلیوی شناخت ، ادراک و حس‌ها اضطراب - خواب‌آلودگی - اغماء - فراموشی ) فراموشی پیش‌گستر ، فراموشی پس‌گستر ) - گیجی / سرگیجه - بویایی و چشایی ) نابویایی ، ناچشایی ، بویایی‌پریشی ، چشایی‌پریشی ( گفتار و صدا اختلالات گفتاری ) زبان‌پریشی ، ناگویایی ، نارساگویی عضوی ) - سوءکارکرد نمادین ) خوانش‌پریشی ، ناخوانی ، ادراک‌پریشی ، کنش‌پریشی ، محاسبه‌پریشی ، نوشتارپریشی ، نانویسایی ) - صدا ) آواپریشی ، لالی حنجره‌ای ( نشانه‌ها و علائم عمومی تب ) فزون‌تبی ) - سردرد - درد مزمن - کسالت / خستگی ) ضعف بدن ، بی‌رمقی ) - غش ) سنکوپ ) - تشنج تب‌دار - شوک ) شوک قلبی ) - بیماری گره‌های لنفی - خیز ) ورم پیرامونی ، پشام ) - عرق مفرط ) بیش‌تعریق در خواب ) - تأخیر رشد - اختلال رشد کودک - کوتاه‌قدی نامتعارف - خوردن و آشامیدن ) بی‌اشتهایی ، پرنوشی ، پرخوری ) - نزاری - خشکی دهان - چماقی شدن انگشتان

خروسک یا کروپ (به انگلیسی : Croup )‏ یا لارنگوتراکئوبرونشیت (laryngotracheobronchitis) به التهاب حلق، نای، برونش‌های اصلی اطلاق می‌شود. بهعلت تنگ بودن مجاری تنفسی در بچه‌ها ریسک ابتلا به انسداد مجاری هوایی به دلیل تورم والتهاب بیشتراست. لارنگوتراکئوبرونشیت در فصل پاییز و زمستان رخ می‌دهد و اغلب به فرم خفیف خود محدود شونده، تظاهر می‌یابد. این بیماری معمولاً در سنین ۶ ماه تا ۳ سال دیدهمی‌شود ولی در هرسنی می‌تواند رخ دهد. [۱] کروپ ویروسی در مردان با نسبت ۳ به ۲ شایع‌تر است. سن شایع معمولا در ۲ سالگی است چنان‌چه یکی از افراد خانواده بهاین بیماری مبتلا گردد خطر ابتلا سایر افراد خانواده ۱۵ درصد است. [۲] این بیماری معمولا در اثر آلودگی ویروسیمجرای هوای فوقانی رخ می‌دهد. این عفونت موجب بروز التهاب در داخل گلو می‌گردد، که منجر به مشکلات تنفسی و علائمی مانند سرفه به شکل «پارس سگ»، صدای خس‌خس و گرفتگی صدا می‌گردد. علائم خروسک ممکن است خفیف، متوسط و یا شدید باشد و معمولاً در هنگام شب تشدید می‌شوند. این بیماری معمولاً با مصرف استروئید خوراکی و در موارد شدیدتر با مصرف اپی‌نفرین درمان می‌گردد. در موارد بسیار نادری به بستری دربیمارستان نیاز می‌گردد. بیماری خروسک را می‌توان بر اساسعلائم بالینی تشخیص داد و احتمال بروز علائم ناشی از عوامل شدیدتریهمچون اپی‌گلوتیت و انسداد مجرای هوایی وجود ندارد. بیشتر اوقات نیازی به بررسی‌های بیشتر –از جمله آزمایش‌های خون، رادیولوژی ، و کشت میکروب- نیست. خروسک بیماری شایعی است و در حدود ۱۵% از کودکان دیده می‌شود که بیشتر آنها در سنین ۶ ماه تا ۵-۶ سال قرار دارند. نوجوانان و بزرگسالان به ندرت دچار خروسک می‌شوند. دیفتری یکی از عوامل عمده‌ای است که باعث این بیماری می‌گردد، که این عامل با موفقیت واکسیناسیون ، و پیشرفت بهداشت و استانداردهای زندگی در جهان غرب بهبود یافته و به تاریخ پیوسته است. اپیدمیولوژی حدود 15% کودکان در سنین بین 6 ماه تا 5-6 سال به خروسک مبتلا می شوند. [۳] [۴] خروسک 5% پذیرش بیمارستانی این گروه سنی را تشکیلمی دهد. [۵] در موارد نادر، کودکان سه ماهه و 15 ساله هم به خروسک مبتلا می شوند. [۵] مردان 50% بیشتر از زنان به این بیماری مبتلامی شوند؛ خروسک درفصل پاییز رایج تر است. [۳] تاریخچه واژه croup از فعل croup, در انگلیسی مدرن به معنای"فریاد با صدای گرفته" ریشه می گیرد؛ این نام اولین بار در اسکاتلند برای این بیماری به کار رفت و در قرن 18 رایج شد. [۶] خروسک دیفتریایی از زمان هومر در یونان باستان شناخته شده است. در سال 1826 برتونیو (Bretonneau) تفاوت میان خروسک و خروسک ایجاد شده بواسطه دیفتری را کشف کرد. [۷] این فرانسوی خروسک ویروسی را"faux-croup" نامید، و "croup" رابرای بیماری ایجاد شده توسط باکتری عامل دیفتریبه کار برد. [۸] خروسک ایجاد شده به دلیل دیفتری تقریباً ناشناخته مانده است چرا که مصونیت موثر در مقابل آن کشف شده است. [۷] پاتوفیزیولوژی عفونت ویروسی به التهاب حنجره ، نای و مجراهای بزرگ هوا با گلبول های سفید خون می شوند. [۴] التهاب ممکن است در تنفس مشکل ایجاد نماید. [۴] خروسک معمولاً دارای منشا ویروسی است. [۹] [۴] برخی افراد این اصطلاح را برای مواردی چون لارنگوتراکئیت شدید، خروسک اسپاسمودیک، دیفتری حنجره، تراکئیت باکتریایی ، لارنگوتراکئوبرونشیت، و لارنگوتراکئوبرونشونومونیت به کار می برند. دو مورد اول ویروسی بوده و علائم خفیف تری دارند؛ چهار مورد بعدی باکتریایی بوده و معمولاً علائم شدیدتری دارند. [۳] منشا ویروسی در 75% موارد ویروس پاراآنفلوآنزا ، و به خصوص نوع اول ودوم آن، عامل خروسک به شمار می رود. [۵] گاهی اوقات سایر ویروس ها هم می توانند باعث بروز خروسک شوند از جمله آنفلوآنزای Aو B، سرخک ، آدنوویروس و ویروس سین سیشیال تنفسی (RSV). [۳] خروسک اسپاسمودیک (حروسک به همراه پارس کردن)نیز عواملی مشابه چون لارنگوتراکئیت شدید دارد، اما فاقد علائم معمول عفونت (از جمله تب، گلوی چرک کرده، و افزایش گلبول های سفید خون ) است. [۳] درمان و پاسخ به درمان اما مشابه هستند. [۵] منشا باکتریایی خروسک باکتریایی ممکن است یکی از این موارد باشد: دیفتری حنجره، تراکئیت باکتریایی،لارنگوتراکئوبرونشیت، و لارنگوتراکئوبرونشونومونیت. [۳] دیفتریحنجره در اثر کورینه باکتریوم دیفتری ایجاد می شود، حال آن که تراکئیت باکتریایی،لارنگوتراکئوبرونشیت و لارنگوتراکئوبرونشونومونیت در اثر عفونتی که در ابتدا ویروسی است و سپس باکتربایی می شود ایجاد می گردند. رایج ترین این عوامل باکتریایی عبارتند از استافیلوکوک اورئوس ، استرپتوکوک پنومونیه ، هموفیلوس آنفلوآنزا ، و موراکسلا کاتارالیس . [۳] علائم و نشانه ها نشانه های خروسک عبارتند از "پارس مانند شدن" سرفه ، استریدور (صدایی زیر و شبیه خس خس به هنگام دم)، گرفتگی صدا و سختی تنفس که در هنگام شب تشدید می شوند. [۹] سرفه های پارس مانند معمولاً صدایی مانند صدای فوک و یا شیر دریایی دارند. [۳] گریه می تواند باعث تشدید خس خس شود؛ خس خس می تواند نشاندهنده تنگ شن مجرای هوا گردد. با بدتر شدن خروسک ممکن است از شدت خس خس کاسته شود. [۹] علائم دیگر عبارتند از تب ، زکام (علائمی ماشبه علائم سرماخوردگی )، و به داخل فرورفتن پوست میان دنده ها. [۹] جاری شدن آب دهان و یا ظاهری بیمار معمولاً به دیگر موارد پزشکی مربوط است. [۱۰] [۱۱] معاینه بالینی بیماران باریک شدن فضای ساب گلوتیک را نشان می‌دهد چیزی که در رادیوگرافی با نمای برج کلیسا مشخص می‌شود. کروپ به ندرت با عوارض جدی همراهاست تنها در ‎ ۱/۳ تا ‎ ۲/۶ درصد از بیماران نیاز به بستری در بیمارستانوجود دارد. مدت بیماری معمولا ۵ روز است، بعد از کاهش علایم جدی، سرفه خفیف ممکن است هم‌چنان برای چندین روز وجود داشته باشد. یک رابطه بین ابتلا به کروپ و آسم وجود دارد اما این‌که کدامیک عامل دیگری است مشخص نیس

بیماری قند ، [۲] مرض قند یا دیابت شیرین (ترجمهٔ عبارت لاتین diabetes mellitus ) یک اختلال مزمن متابولیک یا سوخت و سازی در بدن است که سرعت و تواناییبدن در استفاده و سوخت و ساز کامل قندها کاهش می‌یابد. از این‌رو میزان قند خون افزایش می‌یابد. در تعریف سازمان بهداشت جهانی ٬ دیابت یک بیماری است که در آن بدن یا دچار کمبود انسولین است یا انسولین تولیدی رابه درستی مصرف نمی‌کند. انسولین یک هورمون است که برای تبدیل قند و نشاسته و کربوهیدرات به انرژی مورد نیاز در سلول‌های بدن ضروری و مورد نیاز است. عوامل به وجود آورنده دیابت هنوز هم ناشناخته است البته عوامل ژنتیکی و چاقی و کم‌تحرکی نقش مهمی در ابتلای فرد به دیابت دارند. طبق نظر سازمان جهانی دیابت اندازه‌گیری قند خون جهت غربالگری توصیه می‌شود. [۳] [۴] گونه‌های مرض قند *. مرض قند نوع Ι (یا دیابت وابسته به انسولین ) دیابت نوجوانی *. مرض قند نوع ΙΙ (یا دیابت غیر وابسته به انسولین) ديابت بزرگسالي *. دیابت بارداری دیابت نوع یک بدن مبتلایان به دیابت نوع یک که اغلب در سنین زیر ۳۰ سالگی نمایان می‌شود، توانایی تولید انسولین را ندارد و این امر موجب افزایش سطح قند خون می‌گردد. این امر به دلیل از دست رفتن سلول‌های β جزایر لانگرهانس پانکراس اتفاق می‌افتد. دلیل اصلی از دست رفتن سلول‌های β، حمله سلول‌های لنفوسیت T به دلیل خودایمنی است که در بیشتر موارد بروز بیماری بدنبال ابتلابه یک بیماری ویروسی اتفاق می‌افتد. درمان به صورت تزریق انسولین و کنترل دائمی میزان قند خون می‌باشد و همچنین ورزش کردن. انسولین هورمونی است که راه را برای ورود گلوکز به سلول‌ها باز می‌کند و در آنجا این مواد را می‌سوزاند. حدود ۵ تا ۱۰ درصد افراددیابتی در امریکا که دیابت آنها به اثبات رسیده به این نوع دیابت مبتلا هستند. دیابت نوع یک در افراد زیر چهل سال و معمولا در کودکان بروز می‌کند. علائم دیابت نوع اول عبارتند از تشنگی بیش از حد، گرسنگی دایمی، تکرر ادرار (به خصوص در شب)، کاهش وزن ناگهانی، خستگی مفرط و تاری دید. دیابت نوع دوم در مرض قند نوع دوم بدن فرد مبتلا انسولین تولید می‌کند و حتی ممکن است غلظت انسولین در خون از مقدار معمول آن نیز بیشتر باشد اما گیرنده‌های یاخته‌ای فرد نسبتبه انسولین مقاوم شده و در حقیقت نمی‌گذارند انسولین وارد سلولها شده و اعمال طبیعی خود را انجام دهد. در این حالت می‌توانبا درمان رژیمی و ورزش غلظت قند خونرا کاهش داد. شیوع این نوع در حال ازدیاد است. مرض قند نوع دوم در افراد چاق دیدهمی‌شود و درصد شیوع این بیماری در زنان بیش از مردان است. به بیان دیگر این نوع دیابت ناشی از مقاومت بدن در برابر مصرف انسولین (شرایطی که بدن از استفاده صحیح انسولین خودداری می‌کند) و همچنین کمبود مقدار انسولین نیز وجود دارد. بسیاری از امریکایی‌هایی کهبه دیابت مبتلا هستند دیابتی از این نوع دارند. عوامل خطرديابت نوع 2 يا(ديابت بزرگسالي ) چاقي واضافه وزن ، سن بالاي 45 سال ، سابقه بدنيا آوردن نوزاد بيش از4كيلوگرم، ديابت بارداري ، عدم فعاليت بدني، بالا بودن چربي خون وفشار خون، دیابت بارداری دیابت بارداری مربوط به چند ماهه آخر دوران بارداری است و معمولاً سابقه خانوادگی در ابتلا به آن نقش دارد. کاهش مصرف کربوهیدرات‌ها و محدود کردن دریافت قندهای خالص و افزایش تعداد وعده‌های غذا و کاهش حجم وعده‌ها از جمله عوامل بهبود بخش می‌باشند. ناگفته پیداست که این نوع دیابت فقط در بانوان شیوع دارد. در واقع این دیابت مختص به دوران بارداری زنان است ولی حدود ۵ تا ۱۰٪ از این زنان فورا بعد از اینکه باردار شدند دیابت آنها به دیابت نوعدو تبدیل می‌شود.

سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. واژه لوسمی به معنی خون سفید است. لوسمی یکی از چهار سرطان شایعدر میان کودکان است. در بیماری لوکمییا همان سرطان خون، مغز استخوان به صورت غیر عادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می‌کند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. درنتیجه، تولید سلول‌های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برند. سلول‌های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول‌های خونی کهتوسط مغز استخوان ساخته می‌شود از جمله گویچه های قرمز خون که اکسیژن را به بافت‌های بدن می‌رسانند، و پلاکتهای خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، اثر می‌گذارند. نشانه‌ها نشانه‌های نمادینلوکمی موارد زیر می‌باشند: کم‌خونی که با رنگ پریدگی و سستی یا خستگی مشخص می‌شود، کبودی پوست، لثه‌های متورم و خونین، تب خفیف (38/5 درجه). غده‌های لنفاوی متورم (با اینکه غده‌ها نه دردناک و نه قرمزمی‌باشند). درد استخوان ، خونریزی شدید و پی‌درپی و پدیدار شدن خون درادرار یا مدفوع کودک. نشانه‌هایی همانندعلایم لوکمی می‌توانند در کودکانی که از اختلالات گوناگون دیگری رنج می‌برند نیز ظاهر شوند. پزشکان وقتی به لوکمی مشکوک می‌شوند که نشانه‌ها نمادین آن با بزرگی جگر یا طحال همراه باشند. هنگامی شک بیشتر می‌شود که سلول‌های سفید سرطانی در لام خون محیطی دیده شود. تشخیص با آزمایش مغز استخوان قطعی می‌شود. انواع لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی (ترانس‌ژن) و سرطان شده به دو دسته تقسیم می‌شود: *. لنفوئیدی یا لنفوبلاستی: این نوع لوکمی سلول‌های لنفاوی یا لنفوسیت‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد که بافت‌های لنفاوی را می‌سازند. این بافت جزء اصلی سیستم ایمنی بدن است و در قسمت‌های مختلف بدن از جمله غدد لنفاوی، طحال یا لوزه‌ها یافت می‌شود. *. میلوئیدی یا مغز استخوانی: این نوع لوکمی سلول‌های مغز استخوانی را تخت تاثیر قرار می‌دهند. سلول‌های مغز استخوان شامل سلول‌هایی است که بعداً به گلبول‌های قرمز، گلبول‌هایسفید و سلول‌های پلاکت ساز تبدیل می‌شوند. همچنین هر دو دسته لوسمی به دو نوع حاد و مزمن تقسیم می شوند لذا چهار نوع کلی لوسمی داریم لوسمی مزمن میلوئیدی ، لوسمی حاد میلوئیدی ، لوسمی مزمن لنفوئیدی و لوسمی حاد لنفوئیدی ) ALL ، CLL ، AML ، CML ( ↑بازگشت به بخش قبلی آسیب شناسی پزشکان علت دقیق لوسمی را نمی‌دانند. به نظرمی‌رسد عوامل ژنتیکی و محیطی در بوجود آمدن این بیماری نقش داشته باشند. مانند هر سرطان دیگری، عامل مستعد و پیشتاز در ایجاد لوسمی به هم خوردن نظم تقسیم سلولی است. پژوهش‌های انجامشده روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می‌دهند: *. ژنتیک : ناهنجاری‌های ژنتیکی نقش بسیار مهمی در رشد لوکمی در بدن دارد. برخی بیماری‌های ژنتیکی مثل سندرم داون ، احتمال ابتلا به لوکمی را بالا می‌برد. *. قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزه کننده و برخی مواد شیمیایی خاص: افرادی که در معرض پرتوهای شدید قرار گیرند مانند بازماندگان بعد از حملات اتمی یا رویدادهای رآکتورهای هسته‌ای، احتمال دچار شدن به لوکمی در آنها بیشتر است. قرار گرفتن در معرض برخی موادشیمیایی خاص مانند بنزین نیز می‌تواند احتمال ابتلا به لوکمی را افزایش دهد. *. نارسایی سیستم ایمنی طبیعی بدن *. سن در میان بزرگسالان: آمادگی ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علایم هشدار دهنده این بیماری باشند. بااین حال لوسمی می‌تواند کودکان را هم در هر سنی گرفتارکند ولی بیشتر در سنین سه تا چهار سال اتفاق می‌افتد. روند تشخیص بیماری می‌تواند با شتاب یا به کندیپیشرفت کند. نزدیک ۲۵درصد گونه‌های لوکمی در جریان یک معاینه بالینی معمولی و پیش از اینکه نشانه‌ها بیماری ظاهر شوندتشخیص داده می‌شوند. پزشکان معمولاً لوکمی مزمن را با آزمایش خون ساده قبل از شروع علائم تشخیص می‌دهند. روند تشخیص می‌تواند دربرگیرنده مواردزیر باشد: *. آزمایش جسمی: شناسایی نشانه‌های فیزیکی و جسمی لوکمی مثل رنگپریدگی ناشی از کم خونی، و ورم غده‌های لنفاوی، کبد یا طحال *. آزمایش خون: شمارش تعداد گلوبول‌های سفید یا پلاکت‌های خون *. آزمایش سیتوژنتیک:این آزمایش تغییرات ایجاد شده در کروموزوم‌ها ، ازجمله وجود کروموزوم فیلادلفیا را بررسی می‌کند. *. آزمایش نمونه مغزاستخوان برای تایید تشخیص لوکمی و تعیین نوع و میزان پیشرفت آن در بدن، نیاز به آزمایش‌های بیشتر است. درمان در سالهای اخیر، با به کارگیری داروهای ضد سرطان موثرتر، طول عمر بیماران مبتلا به لوکمی افزایش پیدا کرده است. این داروها موجب فروکش کردن نشانه‌های بیماریمی‌گردند به طوریکه نشانه‌ها در جریان درمان بیماری بدتر نمی‌شود و حتی بیماران تا اندازه‌ای درمان می‌شوند. درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد که گاهی منجر به سلامت کامل این بیماران می‌شود . از مهمترین عوامل در بهبود بیماری برخوردار بودن بیمار از روحیه بالا جهت مقابله با این بیماری است . شیوه درمان این بیماری می‌تواند شامل موارد زیر نیز باشد: *. شیمی درمانی *. پرتو درمانی *. پیوند مغز استخوان و پیوند سلول‌های بنیادی که در این روش مغز استخوانفرد بیمار با مغز استخوان سالم جایگزین می‌شود تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند.

سنگ کلیه بیماری است که باعث درد در پهلوی سمت چپ یا راست بدن می‌شود.سنگ دستگاه ادراری یکی از ناراحت کننده‌ترین بیماری‌ها است. اغلب بیماران مبتلابه سنگهای کلیه معمولاً در سالهای اولیه بلوغمراجعه می کنند و حد اکثر شیوع سنی آن در حدود 28 سالگی است. یک قله دیگر در 55 سالگی وجود دارد که تقریباً مختص به سنگهای عفونی در خانمها است. بطورکلی سنگهای کلیه در مردان 4 برابر زنان است ولی اگر تنها سنگهای عفونی را در نظر داشته باشیم نست مرد به زن 2 به 3 است. [۱] انواع مختلف سنگ ادراری وجود دارد ولی اغلب سنگها از جنس کربنات کلسیم هستند. سایر انواع: استروایت یا عفونی، اگزالاتی ، سیستئینی ، اسیداوریکی . سنگ‌ها در لگنچه ، میزنای ، مثانه و در پیشابراه دیده می‌شوند. رژیم غنیاز کلسیم - سدیم - پروتئین و همچنین عدم تحرک افراد مبتلا به هیپر کلسیوی نوع دو - افراد مبتلا به بیماری‌های گوارشی مثل التهاب روده یا ایلئوستومی ، سابقه ابتلا به عفونت ادراری و بیماری‌های متابولیک ، نقرس ، عدمتحرک در ابتلا به سنگ نقش دارند. تاریخچه اولین گزارش های سنگ ادراری شاید مربوط به سنگ هاییباشد که بین اسکلت یک مصری که در 4800 سال قبل از میلاد مسیح می زیسته باشد. همین طور جراحی هایی که برای سنگ ادراری انجام شده اند نیز جزو اولین اعمال جراحی محسوب می شوند. [۲] علایم سنگ درد حاد اغلب ناشی از گیرکردن سنگ در مجاری ادراری است وگرنهخود سنگ اغلب علامتی ندارد. انسداد، عفونت، خیز درد شدید در منطقه دنده‌ای مهره‌ای، تهوع ، استفراغ و اسهال است. درد بسیار شدید و شبیه به درد زایمان است، هماچوری یا خونادراری در این افراد دیده می‌شود. هدف فوری درمان درد و هدف طولانی جلوگیری ازتخریب نفرون است. نفرون نام واحدهای ساختاری کلیه است که لوله پیچیده‌ای متشکل از یک لایه بافت پوششی است و در یک انتها بسته و در انتهای دیگر به درون لگنچه باز می‌شود. سنگ کلیه می‌تواند کشنده باشد. درمان حمام یا بخار آب گرم و مصرف مایعات در صورت عدم منع مفید است. بیماران باید رژیم غذایی را رعایت کنند و در طول روز هر یک الی دو لیترآب بنوشند، از فعالیت زیاد بپرهیزند، با مشاهده اولین عفونت ادراری به پزشک مراجعه کنند، هر چند وقت یک بار آزمایش ادرارانجام دهندو مراقب افزایش میزان اوره و کراتیین و نیتروژن اوره خون خود باشند. در صورتی که سنگ بزرگ‌تر از یک سانتیمتر باشد از عمل جراحی استفاده می‌کنند. برای درمان از لیزر ، ESWL ، TUL ، سیستوسکوپی ، نفرولیتوتومی و کمولیز استفاده می‌کنند. هنگام ایجاد درد حاد (اغلب ناشی از گیرکردن سنگ در مجاری) مسکن‌های مخدر و غیراستروئیدی مفید هستند. معمولاً در چنین مواقعی اساس درمان انتظار برای دفع سنگ از طریق جریان ادرار است.

بیماری صَرع یا اپی‌لپسی (به انگلیسی : epilepsy )‏در نورولوژی به حالتی گفته می‌شود که شخص٬ بدون عامل برانگیزاننده خاصی مثل افت قند خون، تب، کمبود کلسیم و غیره مکرراً دچارحملات تشنج شود. بنابراین به مجرد یک حمله تشنج نمی‌توان گفت فردی به بیماری صرع مبتلا شده‌است.در مواردیکه تشنج در اثر عامل برانگیزاننده بروزکرده باشد با رفع عامل مثلاً افت قندخون و یا کمبود کلسیم، حملات تشنج نیز متوقف می‌شوند. اما اگر بدون وجود علت و یا بعداز کنترل و یا رفع عوامل برانگیزاننده٬ حملات تشنج بازهم تکرار شود آن موقع بیماری صرع مطرح می‌شود. گاه علت صرع وجودیک اختلال ساختمانی در مغز مانند تومور است اما در اغلب موارد هیچ علت خاصی یافت نمی‌شود. در برخیاز کودکان مبتلا، حملات تشنج به دنبال یک محرک حسیمثل نورهای شدید بروز می‌کنند و گاه هیچ عامل شروع کننده ای وجود ندارد.از علل شناخته شده صرع تومورهای مغزی، بیماریهاییکه بر رگهای خونی مغز اثر می‌گذارند و انواع سموم می‌باشد. به غیر از صرع علل متعدد دیگری نیز برای تشنج وجود دارد که یکی از آنها تب بالاست (تشنج ناشی از تب). تعریف تشنج نوشتار اصلی: تشنج تشنج در واقع اختلال گذرای عملکرد مغزی است که در اثر تخلیه الکتریکی غیر طبیعی در سلولهای عصبی مغز پیدا می‌شود و سبب ایجاد علائم گوناگونی مثل از دست دادن ناگهانی هوشیاری، انقباض عضلات و یا تغییرات حسی و رفتاری در فرد می‌شود. این امواج الکتریکی غیر طبیعی در نوار مغزی ثبت و قابل مشاهده خواهند بود. گاه دلیل تشنج اختلالات ناگهانیبه‌علت وجود یک عامل مثل تب بوجود می‌آید. انواع صرع صرع ها در حالت کلی به دو دسته صرع منتشر ( گرندمال ) و صرع موضعی ( پارسیل ) تقیسم بندی می شوند. صرع موضعی خود به دو زیرشاخه صرع ساده (بدون بیهوشی) و صرع مرکب (همراه با بیهوشی) تقسیم می شود. شایعترین نوع صرع در میان بزرگسالان صرع پارسیل مرکب است. در کودکان تشنج های تونیک – کلونیک شایعتر است، بیشتر از سه چهارم کودکان مبتلا به صرع، از این نوع تشنج رنج می‌برند، صرع پتی مال یا ابسانس یا کوچک دومین نوع شایع صرع در کودکان است که بعد از رسیدن به سن بلوغ از بین می رود. صرع بزرگ یا تشنج تونیک – کلونیک معروفترین نوع صرع، صرع منتشر (Grand mal) است. این صرع هنگامی رخ می‌دهد که مناطق حرکتی مغز دچار عارضه شده‌است و اسپاسمهای شدید و بیهوشی را دربردارد. در اغلب موارد صرع اصلی، قبل از آغاز حمله وغش به بیمار یک حالت درونی دست می‌دهد که این اخطار خوانده می‌شود. این حالت در لاتین Aura نامیده می‌شود و می‌تواند به صورت روانی یا جسمی باشد. مثل شنیدن صدایی (جسمی) و یا احساسخوشبختی یا بدبختی (روانی). بیمار ممکن است بوی مشخصی را حس کند و یا گمان کند که نور درخشندهای می‌تابد. بعد از چند لحظه بیمار بیهوش می‌افتد که این مرحله کوتاه، تونیک است که تمام ماهیچهها متشنج و منقبض می‌شوند، تنفس بیمار قطع می‌شود و رنگش نیز ممکن است کبود شود. مرحله بعدی کلونیک است که اندامها تکانهای مختصری می‌خورند. در خلال این مدت بیمار ممکن است زبانش را گاز بگیرد. مراحل علائم تشنجتونیک – کلونیک به ترتیب زیر است: *. تحریک پذیری یا رفتارهای غیرعادی به مدت چند دقیقه پیش از بروز تشنج (Aura). *. اسپاسم و انقباض عضلات که ۳۰ ثانیه طول می‌کشد و بیمار در طی آن بیهوش شده و به زمین می‌افتد و تنفس نامنظم می‌شود. *. حرکات پرشی اندامها یا صورت که می‌تواند از ۲۰ ثانیه تا چند ساعت طول بکشد. در این مرحله ممکن است بیمارزبانش را گاز بگیرد و کنترل مثانه یا روده را از دست بدهد. *. پس از آنکه تشنج متوقف شد، ممکن است بیمار تا چند دقیقه و به ندرت تا ده دقیقه بیهوش باقی بماند. *. بعد از بازگشت هوشیاری کودک معمولاً گیج استو سردرد دارد و ممکن است به خواب رود . صرع کوچک یا تشنج ابسانس صرع کوچک (Petit mal)، که در آن مناطق حسی دستگاه عصبی مرکزی دچار آسیب می‌شود. در بین بچه ها شایع است که معمولاً تشنج آنی است و یک لحظهبه طول می‌انجامد. کودک بازی را متوقف کرده و ساکت می‌ایستد در حالی که یک حالت سستی و بیحالی در صورتش دیده می‌شود. پس صرع کوچک عبارتست از زایل شدن شعور برای مدتی کوتاه، بدون اینکه در بیمار تشنج یا زمین خوردگی و یاAura دیده شود. این نوع صرع یکی از شایعترین صرعها نزد کودکان و دانش آموزان است .رنگ پریده، چشمانش به یک نقطه خیره شده و از اطراف خود بی خبر است. مدت آن حتی امکان دارد بسیار کوتاه بوده وقابل رویت نباشد. شروع آن از سه تا سیزده سالگی است که اگر درمان اصولی شود برای همیشه از بین می‌رود و در غیر اینصورت در سنین بالاتر به صرع بزرگ تبدیل خواهد شد. از علل این نوع صرع، تومورها، حوادث، تصادف، ضربههای مغزی و ...را می‌توان بیان کرد. از نشانه هایبارز صرع کوچک که می‌توان در کلاس درس مشاهده کرد، نحوه نوشتن املا دانش آموزان است که ممکن است در حین حمله، دو یا سه خط از املا را جا بیندازند. پس ازحمله علاوه بر رنگپریدگی، سستی و بی حالی، احساس خواب به کودک دست خواهد داد.

بیماری طاعون یک بیماری واگیردار است که عامل آن باسیل یرسینیا پستیس (Yersinia pestis) است. این باسیل در سال ۱۸۹۴، پس از سال‌ها پژوهش، توسط الکساندر یرسین کشف شد. این بیماری کشنده بارها در طول تاریخ باعث بحران‌های شدید اقتصادی و اجتماعیشده‌است. انتقال بیماری کک موش بالغ انسان از طریق نیش کک آلوده به این باکتری بیمار می‌شود. جوندگان ، به خصوص موش‌ها این کک‌ها را به انسان منتقل می‌کنند. راه‌های دیگر ابتلا به طاعون، گازگرفتگی از طریقجوندگان آلوده بهباکتری، یا خوردن جاندار مبتلا به طاعون است. انتقال طاعون از انسان به انسان از طریق تماس و تنفس (در صورتی که فرد بیمار به طاعون ریوی مبتلا باشد) انجام می‌گیرد. ↑بازگشت به بخش قبلی انواع بیماری طاعون می‌تواند به سه شکل در انسان ظاهر شود که این سه حالت می‌توانند جدا یا هم‌زمان با یک‌دیگر باشند. طاعون خیارکی طاعون خیارکی خیارک‌ها روی بدن طاعون خیارکی متداول‌ترین حالت طاعون است که طی نیش کک یا گازگرفتگی توسط موش آلوده به باسیل به وجود می‌آید. طاعون ابتدا باعث مرگ تعداد بسیار زیادی از موش‌ها می‌شود. بنابراین،کک‌ها به دنبال میزبان دیگر، به انسان‌ها یا حیوانات خانگی حمله کرده و باعث آلودگی آن‌ها می‌شوند. دورهٔ نهفتگی بیماری بین دو تا شش روز طول می‌کشد. سپس علایم اولیه، یعنی لرز و تب بالا، سرگیجه، درد شدید عضلات و مفاصل، کوفتگی و سردرد ظاهر می‌شوند. پس از ۲۴ساعت، خیارکهایی بر روی بدن بیمار به‌وجود می‌آیند. خیارک‌ها غدد لنفاوی هستند که متورم شده‌اند. این خیارک‌ها معمولاً در اطراف ناحیهٔ نیش کک ظاهر می‌شوند و به تدریج بزرگ می‌شوند و بسیار دردناک و حساس هستند. از علایم دیگر کم‌شدن آب بدن و عطش دایمی بیمار است. درصورتیکه بیمار به‌موقع تحت علاج قرار نگیرد، علایم هشدار دهنده‌ای همچون افزایش تعداد ضربان‌های قلب، آشفتگی و هذیان ظاهر می‌شوند. در این صورت بیمار پس از ۳۶ ساعت می‌میرد. البته بین ۲۰ تا ۴۰٪ این بیماران ممکن است به طور ناگهانی، پس از یکدورهٔ نقاهت طولانی، از مرگ نجات یابند. طاعون عفونتی خون این طاعون بین ۱۰ تا ۲۰٪ طاعون‌ها را تشکیل می‌دهد.طاعون عفونتی خون در ادامهٔ طاعون خیارکی به‌وجود آمده و نوع شدید شدهٔ آن است که طی تکثیر زیاد باسیل‌ها در دستگاه گردش خون ، به صورت بیماری بروز می‌کند. این حالت هنگامی رخ می‌دهد که سیستم دفاعی غدد لنفاوی و سایر دفاع‌های بدن فعال شده‌باشد. ممکن است خیارک‌های تشکیل شده آن‌قدر ریز باشند که دیده نشوند. این نوع طاعون باعث تورم میوکارد قلب و افزایش حجم آن و تخریب بافت‌های کبد و طحال شود. افراد مبتلا به این نوع طاعون، دچار سرگیجه، حالت تهوع، اسهال ، دردهای عضلانی وحشتناک، تخریب بافت‌ها و کاهش زیاد فشار خون می‌شوند. طاعون ریوی طاعون ریوی نسبت به طاعون خیارکی نادر است، اما به شدت مسری و به مراتب کشنده‌تر است. این حالت هنگامی رخ می‌دهد که باسیل یرسینیا پستیس مستقیماً از طریق ریه وارد بدن می‌شود (نه از طریق پوست). طاعون ریوی می‌تواند ازطریق راه تنفسی، از بیماری که به طاعون خیارکی دچار است به فرد سالم منتقل شود. سرایت به بیماری از راه تماس با مایعات و لباس‌های آلوده به باسیل یا تنفس قطرات معلق در هوا، که با عطسه یا سرفهٔ بیمارانبه محیط بیرون راه می‌یاند، انجام می‌گیرد. در این حالت، دورهٔ نهفتگی بیماری چندساعت بیش‌تر طول نمی‌کشد. اولین علایم، تب، سرفهٔ شدید، اختلال در تنفس و استفراغ خون چرک‌آلود می‌باشد. فرد بیمار می‌تواند به حالت کما نیز برود. طاعون ریوی، حتی با درمان آنتی‌بیوتیکی نیز بسیار کشنده‌است و فرد را در حد اکثر سه روز از پای درمی‌آورد. طاعون حلقی نوع نا شایع طاعونکه علائمی شبیه تونسیلیت دارد و در افرادی دیده میشودکه ارتباط نزدیک با بیمارانی که انواع دیگر طاعون را دارند. طاعون مننژ این نو طاعون زمانی اتفاق می‌افتد که باکتری از سد خونی مغزی عبور کرده و ایجاد مننژیت می‌کند. ↑بازگشت به بخش قبلی درمان پوشش پزشکان در برابر طاعون در قرون وسطا باید توجه داشت کهتا قرن نوزدهم، درمانی حقیقی برای طاعون وجود نداشت و تنها با کشف باسیل یرسینیا پستیس در سال ۱۸۹۴، دانشمندان در صدددرمان طاعون بر آمدند. درمان در گذشته مردم عهد باستان و قرون وسطی ، در برابر طاعون، همچون در برابر دیگر بیماری‌های عفونی، بی دفاع بودند. مبارزه در برابر طاعون برای مدتی بس طولانی، به اقدام‌های زیر محدود بود: *. دعا به درگاه خدا و مقدسین *. سوزاندن افراد ناموافق با دین، یهودیان، جذامیان و جادوگران به دستور کلیسا *. حجامت از سدهٔ شانزدهم به بعد، به قرنطینه کردن بیماران و خانوادهٔ بیماران، ضدعفونی وسوزاندن خانه‌های بیماران، ضدعفونی سکه‌های پول، ساختن بیمارستان در خارج از دیوارهای شهرها، قرنطینه کردن کشتی‌ها و سوزاندن جنازه‌ها به‌دستور کلیسا اقدام صورت‌گرفت.گفته می‌شود که مهتران ، پرورش‌دهندگان بز و افرادی که روغن حمل می‌کردند، از ابتلابه طاعون در امان بودند، زیرا بوی اسب‌ها و بزها و روغن کک‌ها را دور می‌کرد ] نیازمند منبع [ . درمان امروزه امروزه با استفاده از آنتی‌بیوتیک قبل از پیشرفته شدن بیماریاز مرگ جلوگیری می‌شود. باز کردن خیارک‌ها نیز می‌تواند مؤثر باشد. ↑بازگشت به بخش قبلی واکسن برای جلوگیری از ابتلا به طاعون خیارکی یک واکسن وجود دارد، ولی تنها برای کسانی مورد استفاده قرار می‌گیرد که احتمال بالایی برای ابتلا به طاعون داشته‌باشند، مثل سربازان (در بعضی شرایط) یا افرادی که با حیوانی سروکاردارند که احتمال آلوده بودن آن‌ها بالاست. این واکسن برای مؤثر بودن باید با دوز بالا تزریق شود و هر چندوقت یک بار یادآوری شود، به همین دلیل باعث بروز آثار جانبی می‌شود. این واکسن در دسترس عموم قرار نداردو دیگر ساخته نمی‌شود. از سال ۲۰۰۵ واکسن‌های جدیدی در کانادا تحت آزمایش هستند.

زیادی فشار خون ، پرفشاری خون یا فشار خون بالا ، عارضه‌ای است که در آن فشار خون به طور مزمن بالاتر از حد طبیعی است. در گذشته به آن پرفشاری شریانی (arterial hypertension) گفته می‌شد. *. طبق تعریف فشار خون بالا به افزایش فشار خونسیستولی به بالاتریا مساوی ۱۴۰ میلیمتر جیوه، فشار خون دیاستولی به بالاتر یا مساوی ۹۰ میلیمتر جیوه و یا یکی از هر دو اطلاق می‌شود [۱] . شیوع *. در آمریکا در حدود ۶۵ میلیون نفر به فشار خون مبتلا هستند. تنها حدود ۷۰ درصد از این افراد از بیماری خود آگاه هستند، فقط ۵۹٪ آنها درمان می‌شوند و تنها۳۴٪ به نحو مطلوب فشار خونشان کنترل می‌شود [۲] . ↑بازگشت به بخش قبلی عوامل خطر ایجاد فشار خون *. نژاد: فشار خون در سیاه‌پوستان (۳۲٪) شایعتر از سفیدپوستان (۲۳ ٪)است و میزان عوارض و مرگ و میر هم در سیاه پوستان بیشتر است [۳] . *. جنس مذکر *. مصرف سیگار *. افزایش سن *. زمینه ارثی *. چربی خون بالا *. چاقی *. بیماریهای مزمنکلیوی *. دیابت ↑بازگشت به بخش قبلی طبقه‌بندی پرفشاری خون در بالغین در هفتمین اجلاس JNC که در سال ۲۰۰۳برگزار شد پرفشاری خون در بالغین بالاتراز ۱۸ سال اینگونه تقسیم بندی شد [۴] : ۱. طبیعی : *. فشار خون سیستولی کمتراز ۱۲۰ میلیمتر جیوه و دیاستولی کمتر از ۸۰ میلیمتر جیوه ۲. مرحله قبل از پرفشاری خون *. فشار خون سیستولی بین ۱۲۰ تا ۱۳۹ میلیمتر جیوه و دیاستولی بین ۸۰ تا ۸۹ میلیمتر جیوه ۳. زیادی فشار خون مرحله اول *. فشار خون سیستولی بین ۱۴۰ تا ۱۵۹ میلیمتر جیوه و دیاستولی بین ۹۰ تا ۹۹ میلیمتر جیوه ۴. مرحله دوم *. فشار خون سیستولی بیشتر یا مساوی ۱۶۰ میلیمتر جیوه و دیاستولی بیشتر یا مساوی ۱۰۰ میلیمتر جیوه

موخوره موخوره یا دوشاخهشدن انتهای مو، ناشی از آسیب فیزیکی ( تروما یا حرارت) و یا آسیب شیمیایی به مو است و در خانمها شایعتر است. لایه محافظ مو در فیبرهای انتهایی مو از بین می‌رود، در نتیجه قسمت انتهایی مو چند شاخه و شکننده می‌شود. این آسیب می‌تواند از سشوار زدن زیاد، برس زدن مکرر با برس زبر، رنگ کردن مکرر مو و دکلره کردن، شامپوهای اسیدی یا قلیایی ، فر دائمی و... ناشی شود. موهای خشک بیشتر دچار این مشکل می‌شوند. درمان باید موها را کوتاه کرد و از تحریک فیزیکی مو اجتناب کرد. پیشگیری با اجتناب از آسیب به مو است.بعد از استحمام اجازه دهید موها بدون وسایل گرمایی به مرور زمان یا با حوله خشک شوند و از شانه کردن موها در حالی که کاملا خیس است، خودداری کنید، زیرا شانه کردن موهای خیس مانند نوشتن با خودکار بر کاغذ خیسی است که آن را پاره می‌کند، با شانه‌های دنده چوبی موها را شانه کنید، از شانه کردن مستمر و مداوم و با فشار و کشش موها خودداری کنید، آب داغ و شانه کردن موها در حمام موجب آسیب جدی به موهاست، بهتر است در هنگام شانهکردن موهایتان کمی ‌نرم و مرطوب باشند. مصرف مایعات فراوان و آبمیوه را که موجب تامینرطوبت پوست سر است فراموش نکنید. موهای چند شاخه را از قاعده محل چند شاخه شدنبچینید. اگر موها بسیار خشک است (بخصوص انتهای موها) را با روغن مخصوص مو بادام، زیتون یا لعاب کتیرا مرطوب و نرم کنید.

کراتوکونوس یا قوز قرنیه (به انگلیسی : Keratoconus )‏ بیماری پیشرونده ای است که معمولا" در سنین نوجوانی یا اوایل دهه سوم زندگی بروز می کند.در این بیماری قرنیه نازک شده و شکل آن تغییر می کند. قرنیه به طور طبیعی شکلی گرد یا کروی دارد ولی در کراتوکونوس (قوز قرنیه)قرنیه برآمده و مخروطی شکل می شود. این مسئله بر روی انکسار نور هنگام ورود به چشم تأثیر گذاشته و سبب کاهش وضوح بینایی می شود. کراتوکونوس ممکن است در یک یا هر دو چشم رخدهد ولی در۹۰٪ موارد در هر دو چشم دیده می شود. علائم و نشانه‌های کراتوکونوس شبیه سازی تصویری که فرد مبتلا به قوز قرنیه مشاده می‌کند تشخیص کراتوکونوس (قوز قرنیه) ممکن است به دلیلبروز و پیشرفت آهسته آن مشکل باشد. این بیماری ممکن است با نزدیک بینی و آستیگماتیسم همراه باشد در نتیجه ممکن استموجب عدم وضوح و تاریدید شود. بیمار همچنین ممکن است دچار هاله بینی و حساسیت به نور باشد. بیماران معمولا" در هر بار مراجعه به چشم پزشک نسخه شان تغییر می‌کند. ↑بازگشت به بخش قبلی علل قوز قرنیه علت کراتوکونوس (قوز قرنیه) مشخص نیست. این بیماری ممکن است ژنتیکی باشد زیرا بیماران متعددی در یک خانواده دیده می شوند. درمان در انواع خفیف بیماری، عینک یا لنز نرم (Soft Contact Lenses) ممکن است کمک کننده باشد ولی با پیشرفت بیماری ونازکتر شدن و تغییر شکل بیشتر قرنیه این درمان‌ها دیگر چندان کارساز نخواهد بود. درمان بعدی بیماری استفاده از لنزهای سختدارای قابلیت نفوذ گاز است. این لنزها قابلیت بیشتری برای اصلاح آستیگاتیسم نامنظم ناشی از کراتوکونوس (قوز قرنیه) دارند. قرار گیریمناسب لنز بر روی قرنیه مبتلا به کراتوکونوس (قوز قرنیه) کاری ظریف و زمان گیر است. به همین دلیل مراجعات مکرر برای تنظیم لنز واصلاح نسخه غیر قابل اجتناب است. این فرایند با نازکتر شدن و تغییر شکل بیشتر قرنیه نیاز بهتکرار داشته و نسخه بیمار باید مجددا" تغییرداده شود. در صورتی که قرنیه قادر به تحمل لنزسخت نبوده و یا لنز توانایی اصلاح دید بیمار را نداشته باشد قدم بعدی پیوند قرنیه corneal transplant است. در حال حاضر در بیمارانی که قادر به تحمل لنزهای سخت نیستندو از طرفی انجام پیوند قرنیه به دلیل عوارض آن در آنها توصیه نمی شود از روش‌های جدیدتری مانند قرار دادن رینگ‌های داخل قرنیه مثل Intacs و Ferrara استفاده می شود. مطالعه بر روی این روشدر چند سال اخیر در جریان بوده و نتایج نشان دهنده بهبود نسبیبیماران است، هر چند نشان داده نشده است کهاین روش مانع پیشرفت بیماری شود. مراحل درمان به طور كلی درمان قوز قرنيه به پنج مرحله تقسيم مي شود. در مراحل اوليه بيماري، تجويز عينك توسطچشم پزشك تا حد زيادي باعث اصلاح ديد مي شود البته بايد توجه داشت بيماري ماهيت پيشروندهدارد در نتيجه نمره عينك تجويز شده تغيير خواهد كرد. با پيشرفت بيماري و افزايش نزديك بينی و آستيگماتيسم نامنظم مرحله ای فرا مي رسد كه ديگر با عينك نمی توان ديد را اصلاح كرد و براي اصلاح ديد بايد از لنزهای تماسی سخت (Hard Contact Lens) استفاده كرد. يكي ديگر از درمانهاي جراحي , كه براي قوز قرنيه وجود دارد، استفاده از حلقه هاي داخل قرنيه مي باشد كهاين نوع از درمان در بعضي از قوزهای خفيف تا متوسط كه كنتاكت لنز را نمي توانند تحمل كنند، كاربرد دارد. اين حلقه ها با كاهش ميزانآستيگماتيسم نامنظم به بهبود بينايي كمك مي كنند. اما بايد دانست كهميزان موفقيت در حلقه هاي داخل قرنيه بسيارمتغير و از فردي به فرد ديگر متفاوت خواهد بود و در صورت عدم موفقيت درماني، نهايتا بيمار نياز به پيوند قرنيه خواهد داشت. نتايج عمل در بيماران كراتوكونوس (قوز قرنيه) متفاوت است. در اين بيماران قرار دادن رينگ به طور متوسط باعثبهبود دو خط ديد در نيمي از بيماران مي گردد اگر چه ممكن استبعضي بيماران بهبودي چشمگيرتري داشته باشند. در واقع در بيماران قوز قرنيه اين عمل باعثمي شود بيماري كه قبل از عمل با عينك ديد خوبي نداشته است پس از قرار دادن رينگ به دليل كاهش نامنظمي هاي قرنيه با عينك جديد ديد بهتري نسبت به قبل از عمل داشته باشد. در هر بيمار نيز قابل انجام نيست . يكي از درمان هاي جديدكه در چند سال اخير مطرح شده پيوند متقاطعبين رشته هاي كلاژن قرنيه (Collagen Cross-Linking یا CXL) با استفاده از اشعه ماورابنفش و داروي ريبوفلاوين است. در اين روش پس از برداشتن لايه سلول هاي سطحي (اپيتليوم) قرنیه، به مدت سی دقیقه (هر 3 دقیقه یک بار) قطره ريبوفلاوين1/. درصد در چشم ريخته ميشود و سپس طی مدت سي دقيقه بعدی در چالیکه هر 5 دقیقه یک بار قطره مذکور در چشم چکانده می شود، اشعه اولتراويوله (ماوراء بنفش) به قرنيه تابانده مي شود . اين كار باعث افزايش پيوندهاي متقاطع بين رشته هاي كلاژن قرنيه (مطابق شكل زير) و در نتيجه افزايش استحكام قرنيه ميشود.در بررسي هاي سه تا پنج ساله ديده شده كه پيشرفت بيماري تقريبا در 100% موارد متوقف شده ودر نيمي از موارد قرنيه اندكي مسطح تر شده ويا بيماري كمي (حدود 2.87 ديوپتر) بهبود يافته است. و بينائي اصلاح شده 1.4 خط بهتر شده است. این روش باعث می شود پیوند قرنیهنیاز نباشد و یا به تاخیر بیفتد. در این روش که در حال حاضر جدیدترین روش درمان قوز قرنیه است، بر خلاف سایر روش های درمانی؛ در اکثر موارد نه تنها از پیشرفت بیماری جلوگیری می شود؛ بلکه بینایی فرد با و بدون عینک بهبود یافته و میزان آستیگماتیسم، کاهش قابل ملاحظه ای خواهد داشت. بهترین داوطلبان این روش عبارتند از: بیمارانی کهبه تازگی برای آنها تشخیص کراتوکونوس داده شده، افراد جوان و میانسالی که بیماری آنها پیشرونده است و همچنین کسانیکه لنز تماسی روی چشمشان خوب فیت نمی شود.